Специализированные пищевые продукты с модифицированным углеводным профилем в коррекции метаболических нарушений при сахарном диабете 2 типа

РезюмеОбзор литературы посвящен анализу научных публикаций, касающихся оптимизации питания больных сахарным диабетом (СД) 2 типа за счет включения в рацион специализированных пищевых продуктов с модифицированным углеводным профилем. Модификация углеводного профиля специализированных пищевых продуктов достигается путем исключения из их состава быстровсасываемых рафинированных сахаров, использования смеси медленно перевариваемых и медленно всасываемых углеводов, обогащения фруктоолигосахаридами и растворимыми пищевыми волокнами. Целенаправленное введение в состав продуктов анализируемых пищевых ингредиентов, обладающих благоприятными метаболическими эффектами, позволяет эффективно корригировать нарушения углеводного и липидного обмена у больных СД 2 типа.

Ключевые слова:диетическая коррекция, пищевые ингредиенты, сахарный диабет 2 типа, специализированные пищевые продукты

Вопр. питания. 2017. Т. 86. № 6. С. 56-66.

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, при­водящих к ранней инвалидизации и высокой смертно­сти. По данным Международной диабетической феде­рации, в 2015 г. численность больных СД в возрасте 20-79 лет составила 415 млн, к ним следует добавить 318 млн взрослых пациентов, имеющих нарушенную толерантность к глюкозе с высоким риском развития СД в будущем. Прогнозируется, что к 2040 г. общая чис­ленность больных СД увеличится на 54,7% и составит 642 млн человек, при этом более 90% пациентов будут иметь СД 2 типа (СД2) [1]. В Российской Федерации реальная численность больных СД не менее 8-9 млн, что составляет около 6% населения [2].

В половине случаев СД2 диагностируется на 5-7-м году от начала заболевания, при этом у 50% больных на момент выявления диабета уже имеются клинические признаки системных сосудистых осложнений, являю­щихся основной причиной инвалидности и смертности больных СД [3]. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний при СД2 в 2-4 раза превышает таковую у лиц без СД. Частота развития терминальной хрони­ческой почечной недостаточности возрастает вследст­вие эпидемического увеличения распространенности СД, при этом более 50% пациентов, находящихся на гемодиализе, имеют СД2 [4]. По данным ряда авторов, на момент установления диагноза СД2 от 7 до 38% пациентов имеют признаки ретинопатии, являющейся одной из основных причин слепоты в диабетической популяции [3-5]. У 60-70% пациентов выявляются диа­бетические поражения нервной системы и сосудов ниж­них конечностей, при этом более 60% всех ампутаций конечностей приходится на больных СД, что в 15 раз чаще, чем в общей популяции.

В комплексе лечебно-профилактических мероприятий при СД2 питание является частью терапевтического плана и способствует достижению метаболических целей при любом варианте медикаментозной сахароснижающей терапии [2, 3]. Диетическая поддержка при СД2 ба­зируется на принципах строгого контроля энергетической ценности рациона, количества и качественного состава белка, жира, углеводов, пищевых волокон (ПВ), адекват­ного содержания витаминов, макро- и микроэлементов, соответствующих потребностям каждого конкретного больного. В свете последних данных нутрициологии рекомендуется преимущественное использование пище­вых продуктов с низким гликемическим индексом (ГИ), снижение ГИ диеты за счет обогащения рациона нутриентами, снижающими постпрандиальную гликемию [3].

Питание в медицинских организациях при СД2 орга­низуется в соответствии с приказами Минздрава России от 05.08.2003 № 330 "О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилактических учреж­дениях Российской Федерации" и от 21.06.2013 № 395н "Об утверждении норм лечебного питания" [6, 7].

При СД2 применяются следующие варианты стан­дартных диет:

· основной вариант стандартной диеты;

· вариант диеты с пониженной калорийностью;

· вариант диеты с повышенным количеством белка (высокобелковая диета);

· вариант диеты с пониженным количеством белка (низкобелковая диета).

Наряду со стандартными диетами используются:

· специальные рационы, модифицированные по хими­ческому составу и энергетической ценности, в том числе за счет включения специализированных пи­щевых продуктов с модифицированным углеводным профилем;

· персонализированные рационы, разрабатываемые на основе оценки индивидуальной потребности больного в пищевых веществах и энергии, данных суточного мониторирования гликемии, особенностей метаболизма с учетом маркеров различной биоло­гической природы, прогностических (генетических) рисков развития метаболических нарушений и сосу­дистых осложнений, при которых требуется исклю­чение из рациона или введение в него отдельных пищевых продуктов, изменение технологии приго­товления блюд и режим питания.

Система диетической поддержки больных СД2 пред­ставлена на рис. 1.

К числу приоритетных направлений исследований в области диабетологии и диетологии относятся разра­ботка персонализированных подходов к диетической коррекции метаболических нарушений при СД2 за счет включения в рацион специализированных пищевых про­дуктов с модифицированным углеводным профилем.

Клинические наблюдения показывают, что целена­правленная модификация углеводного состава специа­лизированных пищевых продуктов за счет исключения быстровсасываемых рафинированных сахаров, исполь­зования смеси медленно перевариваемых и медленно всасываемых углеводов (модифицированный мальтодекстрин, фруктоза, мальтит и др.), обогащения фруктоолигосахаридами (ФОС) и растворимыми ПВ позволяет корригировать нарушения углеводного и липидного обмена у больных СД2 [3, 8]. При метаанализе 20 рандомизированных клинических исследований с продолжи­тельностью более 4 нед (n=612) установлено существен­ное улучшение показателей гликемического контроля [снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) на 0,4%, фруктозамина - на 0,23 ммоль/л] у больных СД на фоне соблюдения диеты с низким ГИ по сравнению с диетой с высоким ГИ [9]. Имеются данные о снижении уровня артериального давления, массы тела, обхвата талии и бедер, а также улучшении показателей цитокинового статуса и маркеров апоптоза у больных СД2 при использовании в комплексной терапии специали­зированных пищевых продуктов с модифицированным углеводным и жировым составом, обогащенных ПВ, ви­таминами, минеральными веществами [10]. Результаты метаанализа 23 исследований, проведенного M. Elia и соавт. [11], показали, что применение специализиро­ванных энтеральных смесей с оптимизированным хи­мическим составом сопровождается достоверным сни­жением уровня постпрандиальной гликемии и площади под гликемической кривой у пациентов с СД, а также уменьшением потребности в инсулине на 26-71%.

К числу основных факторов, определяющих постпрандиальный гликемический ответ, относятся количество и ка­чественный состав углеводов в пищевых продуктах [7], включая содержание в них моносахаридов глюкозы и фруктозы, играющих важную роль в метаболичес­ких процессах в организме [12], в том числе при СД2 [13, 14]. В физиологических условиях окисление глю­козы в печени осуществляется гликолитическим путем при участии фермента глюкокиназы с образованием глюкозо-6-фосфата, который метаболизируется или ак­кумулируется в виде гликогена. Метаболизм фруктозы в организме осуществляется более простым способом, чем глюкозы, и на первом этапе превращения фрук­тозы во фруктозо-1-фосфат не зависит от инсулина. Фруктоза в печени метаболизируется с образованием фруктозо-1-фосфата - метаболита, способствующего активации глюкокиназы с повышением способности пе­чени к эндогенному образованию гликогена. Снижение активности глюкокиназы при СД приводит к снижению утилизации глюкозы печенью и способствует гипер­гликемии, наблюдаемой после приема пищи. Показано, что потребление фруктозы приводит к существенно меньшему повышению глюкозы крови у больных СД2 и меньшему приросту площади под гликемической кривой по сравнению с потреблением того же количес­тва глюкозы или сахарозы [15]. Поскольку фруктоза обладает приятным вкусом, подобным вкусу сахарозы, в меньшей степени повышает уровень постпрандиальной гликемии и инсулинемии у больных СД2, чем другие углеводы [16], она достаточно часто используется при производстве кондитерских изделий, предназначенных для больных СД, при этом количество фруктозы рег­ламентируется: ее поступление не должно превышать 0,75 г на 1 кг массы тела в день [3, 7]. Следует отметить, что потребление фруктозы в достаточно большом коли­честве (>20% от энергетической ценности) сопровожда­ется неблагоприятными метаболическими эффектами, ведущими к развитию резистентности тканей к инсу­лину, аккумуляции висцерального жира и дислипидемии [7, 17], что лимитирует применение фруктозы в питании больных СД2.

Одним из подходов к оптимизации гликемического контроля у больных СД2 является использование в со­ставе специализированных пищевых продуктов моди­фицированного мальтодекстрина Фиберсол®, который является продуктом кислотной и ферментативной депо­ляризации кукурузного крахмала [18]. Фиберсол® имеет разветвленную структуру, в которой остатки глюкозы связаны не только (D4) и α-D-(1→6) гликозидными связями, как в нативном крахмале, но содержит в своей структуре α-(1→2) и α-(1→3) связи и левоглюкозан. Бла­годаря этой структурной модификации Фиберсол® час­тично гидролизуется пищеварительными ферментами, что приводит к замедлению скорости его гидролиза, более медленному поступлению глюкозы в кровь и, как следствие, к уменьшению постпрандиального гликемического ответа (рис. 2).

В экспериментальных исследованиях проведена оценка уровней глюкозы и инсулина в крови у 8-неде-льных взрослых крыс SD-штамма в течение 2 ч после перорального введения дисахаридов (сахарозы или мальтозы) из расчета 1,5 мкг на 1 кг массы тела с введе­нием 0,15 г на 1 кг массы тела Фиберсола® или без его введения. Показано, что применение Фиберсола® одно­временно с дисахаридами сопровождалось 70-процен­тным снижением пикового значения глюкозы в крови, которое было выявлено после нагрузки сахарозой или мальтозой. Наряду с этим у крыс, получавших смешан­ную нагрузку с Фиберсолом®, отмечено снижение секре­ции инсулина на 63-70% [18].

В ранее проведенном исследовании К. Tokunaga, А. Matsuoka оценивали динамику постпрандиальной гли­кемии у 40 здоровых лиц (32 мужчины, 8 женщин, средний возраст - 37 лет, индекс массы тела 23,1 кг/м2) в течение 2 ч при потреблении смешанной пищи, содержащей 16 г белка, 9 г жира, 105 г углеводов, включающей зеленый чай или напиток с содержанием 5 г Фиберсола® [20]. В исследовании отмечено снижение уровня постпрандиальной гликемии при потреблении смешанной пищи с модифицированным мальтодекстрином.

В клинике ФГБУН "ФИЦ питания и биотехнологии" проведено исследование динамики постпрандиальной гликемии у 30 пациентов СД2 после потребления спе­циализированного продукта для энтерального питания Глюцерна SR, в состав которого включен модифици­рованный мальтодекстрин Фиберсол® и стандартной пищевой нагрузки [8]. Исследование уровня глюкозы в крови проводили натощак и в течение 3 ч после по­требления 230 мл специализированного продукта для энтерального питания в виде напитка (со вкусом ванили), содержавшего 10,7 г белка, 7,8 г жира и 26,0 г углеводов. У пациентов группы сравнения в те же временные ин­тервалы оценивали динамику постпрандиальной гли­кемии после потребления 27 г пшеничного хлеба, 4,5 г сливочного масла и 250 мл питьевого стерилизован­ного молока 1,5% жирности. Содержание белка, жира и углеводов в смешанной пищевой нагрузке составило 9,6 г, 7,8 г и 26,0 г соответственно. В результате про­веденного исследования установлено, что нарастание уровня гликемии и площадь под гликемической кривой после потребления специализированного продукта для энтерального питания были статистически ниже по срав­нению с показателями, полученными после стандартной пищевой нагрузки (рис. 3, 4). Полученные данные со­гласуются с результатами, свидетельствующими, что потребление специализированных пищевых продуктов с модифицированным углеводным профилем приводит к существенно меньшему повышению глюкозы в крови по сравнению со смесями для энтерального питания с преобладанием в их составе низкомолекулярных углеводов [11].

Важная роль в оптимизации питания при СД2 отво­дится ПВ - неоднородной группе высокомолекулярных биополимеров растительного происхождения, имеющих разную химическую структуру и различные физико-хи­мические свойства. По современным представлениям, ПВ - это полисахариды, состоящие из десяти и более мономерных остатков, устойчивых к гидролизу фер­ментами тонкой кишки человека [21]. К ним относятся целлюлоза, гемицеллюлозы, пектин, камеди (гумми), лигнин. Биологические эффекты ПВ в значительной мере зависят от их влагоудерживающей, сорбционной и ионообменной активности. Они способствуют луч­шему функционированию желудочно-кишечного тракта, положительно влияют на микрофлору кишечника, под­держивают рост и функционирование иммунных клеток в кишечнике, улучшают показатели углеводного и липидного обмена.

Согласно данным American Dietetic Association (2008 г.), диеты, содержащие ПВ в количестве от 30 до 50 г в день за счет разнообразных источников пищи, обеспечивают снижение уровня глюкозы в сыворотке крови у больных СД2 по сравнению с диетой с низким содержанием ПВ [22]. Метаанализом 15 исследований, проведенном R.E. Post и соавт. за 1980-2010 гг., установлено, что увеличение потребления ПВ до 50 г/сут сопровождается снижением уровня глюкозы в крови натощак у больных СД2 в среднем на 0,85 ммоль/л (95% ДИ, 0,46-1,25) и гликированного гемоглобина в среднем на 0,26% (95% ДИ, 0,02-0,51) [23].

Положительное влияние на показатели гликемического контроля оказывают преимущественно гельобразующие или растворимые ПВ (пектин, β-глюкан, камеди) [21, 22, 24-28]. Метаанализ 35 рандомизированных контролируемых клинических исследований показал, что обогащение диеты ПВ подорожника в дозе от 3,4 до 13,6 г/сут в течение 6-12 нед сопровождалось сниже­нием уровня глюкозы в крови натощак у больных СД2 в среднем на 2,04 ммоль/л и гликированного гемогло­бина в среднем на 0,97% по сравнению с плацебо [25]. В исследовании, проведенном R.E. Steinert и соавт., от­мечено, что потребление овсяных отрубей в количестве от 4,5 до 27,3 г, содержащих 22% β-глюкана, приводило к меньшей площади под гликемической кривой по срав­нению с таковой после потребления пшеничного хлеба [26]. Результаты исследования J. Schuster и соавт. де­монстрируют благоприятные эффекты овсяных хлопьев как источника β-глюкана на уровень гликемии и инсулинемии, а также на инсулинорезистентность у здоровых лиц (n=82; средний возраст 40,1±10,5 года) [27]. Включе­ние в их рацион питания в течение 8 нед 40 г овсяных хлопьев сопровождалось снижением уровня глюкозы в среднем на 13,1%, индекса HOMA-IR на 37,8%, ин­сулина на 26,4% от исходных значений по сравнению с группой контроля (n=44).

Механизмами гипогликемического действия ПВ яв­ляются замедление опорожнения желудка, снижение скорости гидролиза крахмала и абсорбции глюкозы в тонкой кишке, снижение глюконеогенеза в печени под влиянием короткоцепочечных жирных кислот, образующихся в процессе ферментации ПВ в толстой кишке, влияние ПВ на секрецию гастроинтестинальных гормо­нов [14, 22, 28].

По данным многочисленных исследований [21, 29-31], потребление большинства изолированных растворимых ПВ и пищевых продуктов с высоким содержанием ПВ, включающих их растворимые формы, сопровождается снижением содержания в плазме крови общего хо­лестерина (ХС) и ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в среднем от 5 до 25% от исходного уровня. Гипохолестеринемическое действие оказывают преиму­щественно пектины (цитрусовый и яблочный), слизи, некоторые камеди и карбоксиметилцеллюлоза, а также овсяные и ячменные хлопья, являющиеся источниками β-глюкана, ПВ бобовых и овощей. Так, в рандомизи­рованном двойном слепом исследовании, проведен­ном S. Liatis и соавт. на группе из 46 пациентов СД2, имеющих уровень ХС липопротеинов в плазме крови >3,37 ммоль/л, отмечено снижение уровня общего ХС и ХС ЛПНП в плазме крови в среднем на 0,8 и 0,66 ммоль/л против соответственно 0,12 и 0,11 ммоль/л в группе контроля при потреблении в течение 3 нед хлеба, содержащего 3 г β-глюкана [32].

American Diabetic Association рекомендует больным СД ежедневное потребление ПВ в количестве 14 г/ 1000 ккал или 25-30 г/сут с обеспечением содержа­ния растворимых ПВ 7-13 г/сут [29]. Рекомендации основаны на эпидемиологических данных по снижению риска развития СД2 и сердечно-сосудистых заболева­ний. Так, в European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) - InterAct study, охватившего 15 258 учас­тников за 10,8 года, установлено, что потребление ПВ в количестве >26 г/сут сопровождается снижением риска развития СД2 на 18% [33]. В исследовании S.G. Wannamethee и соавт., наблюдавшими 3428 мужчин без СД2 в возрасте 60-79 лет в течение 7 лет, отмечено, что низкое потребление ПВ (≤20 г/сут) ассоциируется с повышением риска развития СД2 [34]. Авторы вы­явили отрицательную корреляцию между потреблением ПВ и уровнем маркеров воспаления (С-реактивным белком, интерлейкином-6), тканевого активатора плазминогена и активностью γ-глутамилтрансферазы. По данным проспективного когортного исследования Eu­ropean Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC, 2012), в которое было включено 6192 больных СД в возрасте 57,4 года, с длительностью заболевания 4,4 года, уровень потребления ПВ отрицательно взаи­мосвязан с риском общей смертности и сердечно-со­судистой смертности у этого контингента больных [35]. Результаты исследования M. He и соавт., наблюдавшими 7822 женщин с СД2, показали, что потребление зерно­вых как источников ПВ ассоциируется со снижением у них общей и сердечно-сосудистой смертности [36].

Одним из пищевых ингредиентов, позволяющих мо­дифицировать углеводный состав специализирован­ных пищевых продуктов, являются ФОС, которые со­держатся во многих растениях, имеющих традицию пищевого применения, в том числе в луке, цикории, чесноке, аспарагусе, бананах, артишоке. ФОС состоят из остатков молекул фруктозы с β-(2 1) связями, благодаря которым они проходят тонкую кишку в не­измененном виде, метаболизируются полезной микро­флорой кишечника с образованием короткоцепочечных жирных кислот (главным образом ацетата, пропионата, бутирата), L-лактата, CO2, водорода и других метаболи­тов. ФОС действуют как пребиотик, поддерживая рост Bifidobacteria и Lactobacilli [37]. По мнению ряда авторов [37, 38], ФОС, относящиеся к категории низкоэнерге­тических подсластителей, обладающих вкусом, подоб­ным вкусу сахарозы, перспективны для использования в пищевой индустрии при производстве кондитерс­ких изделий взамен сахаросодержащих ингредиентов с высоким гликемическим потенциалом, в том числе для пациентов с СД2. Продуцируя образование короткоцепочечных жирных кислот, ФОС могут положи­тельно влиять на обмен глюкозы и чувствительность тканей к инсулину благодаря снижению содержания свободных жирных кислот в плазме крови [39], приво­дящие к стимуляции печеночного и почечного глюконеогенеза, что позволяет оказать благоприятные эф­фекты на уровень пре- и постпрандиальной гликемии [3]. Несмотря на имеющиеся экспериментальные ис­следования на животных, демонстрирующие благопри­ятные эффекты короткоцепочечных жирных кислот на обмен глюкозы, долгосрочных наблюдений по оценке влияния потребления ФОС на показатели гликемического контроля у больных СД2 недостаточно и их результаты противоречивы. Так, в ряде исследований [39, 40] не отмечено изменения показателей углеводного (уровня базальной гликемии, концентрации инсулина в плазме крови, продукции глюкозы печенью) и липидного (содержание в плазме крови общего ХС, ХС ЛПНП, триглицеридов, аполипопротеинов А и В, свободных жирных кислот) обмена у больных СД2 при потреблении ФОС в количестве 15-20 г/сут по сравнению с потребле­нием сахарозы или плацебо.

При производстве специализированных пищевых про­дуктов для больных СД традиционно используются такие сахарозаменители (многоатомные спирты, полиолы), как сорбит, ксилит, маннит, мальтит, изомальт, лактит, эритрит. Полиолы имеют пониженную энергетическую ценность, а коэффициент их сладости (за исключением ксилита) ниже, чем у сахарозы [7, 41, 42]. Характерис­тика многоатомных спиртов (полиолов) представлена в табл. 1.

Благодаря отсутствию глюкозного фрагмента полиолы не оказывают заметного влияния на уровень глю­козы в крови, не вызывают его значительного подъема, для их усвоения не требуется инсулин, что позволяет использовать их как ингредиент для производства дие­тических пищевых продуктов с пониженной калорийнос­тью и пищевой продукции диабетического питания [7]. Так, потребление сорбита и изомальта в количестве 30 г сопровождается заметно меньшим повышением постпрандиальной гликемии у больных СД2 по срав­нению с кукурузной патокой, содержащей 55% моно- и дисахаридов и 45% крахмала, которая часто исполь­зуется при производстве кондитерских изделий (рис. 5) [7, 15]. Следует отметить, что полиолы при их избыточном потреблении могут оказывать неблагоприятное влияние на функциональное состояние желудочно-ки­шечного тракта (урчание, вздутие, тяжесть в животе, диарея) [7, 42]. В связи с этим регламентируется верх­ний допустимый уровень потребления некоторых сахароспиртов в сутки, составляющий для сорбита и ксилита 40 г, эритрита - 45 г, маннита - 3 г [43]. В соответствии с требованиями ТР ТС 022/2011 маркировка пищевой продукции, в состав которой входят подсластители-сахароспирты, должна дополняться надписью о их со­держании в составе продукции, при этом указывается, что чрезмерное потребление подсластителя может ока­зывать слабительное действие [44].

В последнее время при производстве низкокало­рийных продуктов широко используются интенсивные подсластители синтетические или природного проис­хождения, предназначенные для придания пищевым продуктам сладкого вкуса. По своей химической при­роде интенсивные подсластители представляют сульфоамиды (цикламат, сахарин, ацесульфам калия), пеп­тиды (аспартам, неотам), хлорсахариды (сукралоза), гликозиды (стевиозид, глицирризин и др.), коэффициент сладости большинства из них в несколько сотен раз пре­вышает сладость сахарозы (табл. 2) [7, 45].

Важная роль в персонализации (индивидуализации) питания при СД2 отводится снижению ГИ диеты за счет преимущественного использования углеводсодержащих продуктов с низким ГИ. Целенаправленное сни­жение ГИ диеты позволяет не только снижать уровень постпрандиальной гипергликемии [47, 48], являющейся более информативным предиктором сердечно-сосудис­того риска, чем гликемия натощак и гликированный гемоглобин [3], но и оптимизировать химическую струк­туру рациона за счет модификации его углеводного состава, увеличения содержания ПВ, особенно раство­римых, и уменьшения калорийности. По данным ряда авторов [49-51], диеты с низким ГИ ассоциируются со снижением риска развития сердечно-сосудистых забо­леваний, а также приводят к снижению общего ХС и ХС ЛПНП, не оказывая существенного влияния на уровень ХС липопротеинов высокой плотности и триглицеридов.

В последние годы при производстве хлебобулочных и мучных кондитерских изделий используются различ­ные виды муки - льняная, нутовая, соевая, чечевичная, кедровая, миндальная, черемуховая, заменяющие от 5 до 20% рецептурного количества пшеничной муки, что способствует снижению содержания углеводов в готовых изделиях и повышению их пищевой ценности с одновременным снижением калорийности [7]. Для сниже­ния ГИ хлебобулочных изделий разработаны и запатен­тованы смеси диабетические, в составе которых наряду с пшеничной хлебопекарной мукой первого сорта и мукой ржаной обдирной, использована мука крупяных культур (ячменной, гречневой, овсяной) [52, 53]. Проведенные исследования показали, что потребление хлебобулочных изделий с ячменной и гречневой мукой сопровождается менее выраженной постпрандиальной гликемической реакцией по сравнению со стандартной углеводной нагруз­кой пшеничным хлебом. Степень повышения постпрандиальной гликемии у больных СД2 через 30, 60 и 120 мин после потребления хлебобулочных изделий с ячменной и гречневой мукой была достоверно меньшей по срав­нению с потреблением пшеничного хлеба, содержащего эквивалентное количество углеводов [54].

Создание специализированных пищевых продуктов с модифицированным углеводным профилем, предна­значенных для питания больных СД, предполагает ис­пользование пищевых ингредиентов, которые, с одной стороны, не оказывают гипергликемического эффекта, способствуют улучшению метаболических показателей и снижению риска развития алиментарно-зависимых заболеваний, с другой стороны, соответствуют требо­ваниям безопасности пищевой продукции, установлен­ным техническими регламентами Таможенного союза [44, 46, 55]. Эффективность комплексной терапии СД2 с включением специализированных пищевых продуктов с модифицированным углеводным профилем должна быть доказана результатами клинических исследований в соответствии с требованиями доказательной меди­цины и правилами проведения качественных клиничес­ких испытаний в Российской Федерации.

Работа выполнена при финансовой поддержке Российского научного фонда (проект № 14-36-00041).

Литература

1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes. Atlas. 7th ed., 2015.

2. Клинические рекомендации "Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом" / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. Вып. 8. М. : УП ПРИНТ, 2017.

3. Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. 2-е изд., перераб. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. 1032 с.

4. Колуэлл Дж.А. Сахарный диабет. Новое в лечении и профилак­тике : пер. с англ. М. : БИНОМ, Лаборатория знаний, 2007. 288 с.

5. Липатов Д.В., Александрова В.К., Атарщиков Д.С. и др. Эпиде­миология и регистр диабетической ретинопатии в Российской Федерации // Сахарный диабет. 2014. № 1. С. 4-7.

6. Приказ Минздрава России от 05.08.2003 № 330 "О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилак­тических учреждениях Российской Федерации".

7. Тутельян В.А., Шарафетдинов Х.Х., Кочеткова А.А. Теоретичес­кие и практические аспекты диетотерапии при сахарном диа­бете 2 типа. М. : Библио-глобус, 2016. 244 с.

8. Шарафетдинов Х.Х., Плотникова О.А. Инновационные подходы в лечении сахарного диабета 2 типа: роль специализированного продукта для энтерального питания "Глюцерна SR" // Фарматека. Эндокринология. 2010. № 3 (197). С. 73-78.

9. Thomas D.E., Elliott E.J. The use of low-glycaemic index diets in diabetes control // Br. J. Nutr. 2010. Vol. 104, N 6. P. 797-802.

10. Семенченко И.Ю., Шарафетдинов Х.Х., Плотникова О.А., Cенцова Т.Б. Особенности цитокинового и гормонального статуса боль­ных сахарным диабетом 2 типа при алиментарном воздейст­вии // Вопр. питания. 2012. Т. 81, № 3. С. 58-65.

11. Elia M., Ceriello A., Laube H. et al. Enteral nutritional support and use of diabetes-specific formulas for patients with diabetes // Diabetes Care. 2005. Vol. 28. P. 2267-2279.

12. Lustig R.H. Fructose: metabolic, hedonic, and societal parallels with ethanol // J. Am. Diet. Assoc. 2010. Vol. 110. P. 1307-1321.

13. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Лечение сахарного диабета и его осложнений : учебно-методическое пособие. М. : Медицина, 2005. 512 с.

14. Nutrition and Type 2 Diabetes: Etiology and Prevention / ed. M.A. Pereira. CRC Press, 2014.

15. Шарафетдинов Х.Х., Мещерякова В.А., Плотникова О.А. Сравни­тельная оценка послепищевой гликемии у больных сахарным диабетом 2 типа при потреблении моно- и дисахаридов и саха-розаменителей // Вопр. питания. 2002. Т. 71, № 2. С. 22-26.

16. Bantle J.P. Dietary fructose and metabolic syndrome and diabetes // J. Nutr. 2009. Vol. 139. P. 1263S-1268S.

17. Pereira M.A. Sugar-sweetened and artificially sweetened beverages in relation to obesity risk // Adv. Nutr. 2014. Vol. 5. P. 797-808.

18. Ohkuma K., Wakabayashi S. Fibersol-2: a soluble, non-digestible, starch-derived dietary fibre // Advanced Dietary Fibre Technology / eds B. McCleary, L. Prosky. Oxford, UK : Blackwell Science, 2001. P. 509-523.

19. Jenkins D.J., Taylor R.H., Wolever T.M. The diabetic diet, dietary carbohydrate and differences in digestibility // Diabetologia. 1982. Vol. 23, N 6. P. 477-484.

20. Tokunaga K., Matsuoka A. Effects of a Food for Specified Health Use (FOSHU) which contains indigestible dextrin as an effective ingredient on glucose and lipid metabolism // J. Jpn. Diabetes Soc. 1999. Vol. 42. P. 61-65.

21. Тутельян В.А., Погожева A.B., Высоцкий В.Г. и др. Роль пищевых волокон в питании человека. М. : Новое тысячелетие, 2008. 325 с.

22. Slavin J.L.J. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber // J. Am. Diet. Assoc. 2008. Vol. 108. P. 1716-1731.

23. Post R.E., Mainous A.G., King D.E., Simpson K.N. Dietary fiber for the treatment of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis // J. Am. Board Fam. Med. 2012. Vol. 25. P. 16-23.

24. Chen C., Zeng Y., Xu J. et al. Therapeutic effects of soluble dietary fiber consumption on type 2 diabetes mellitus // Exp. Ther. Med. 2016. Vol. 12, N 2. P. 1232-1242.

25. Gibb R.D., McRorie J.W., Russell D.A. et al. Psyllium fiber improves glycemic control proportional to loss of glycemic control: a meta-analysis of data in euglycemic subjects, patients at risk of type 2 diabetes mellitus, and patients being treated for type 2 diabetes mellitus // Am. J. Clin. Nutr. 2015. Vol. 102, N 6. P. 1604-1614.

26. Steinert R.E., Raederstorff D., Wolever T.M.S. Effect of consuming oat bran mixed in water before a meal on clycemic responses in healthy humans - a pilot study // Nutrients. 2016. Vol. 8. P. 524.

27. Schuster J., Beninca G., Vitorazzi R., Dal Morelo B.S. Effects of oats on lipid profile, insulin resistance and weight loss // Nutr. Hosp. 2015. Vol. 32, N 5. P. 2111-2116.

28. Marathe C.S., Rayner C.K., Jones K.L., Horowitz M. Relationships between gastric emptying, postprandial glycemia, and incretin hormones // Diabetes Care. 2013. Vol. 36, N 5. P. 1396-1405.

29. Franz M.J., Powers M.A., Leontos C. et al. The evidence for medical nutrition therapy for type 1 and type 2 diabetes in adults // J. Am. Diet. Assoc. 2010. Vol. 110. P. 1852-1889.

30. Van Horn L., McCoin M., Kris-Etherton P.M., Burke F., Carson J.A., Champagne C.M., et al. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease // J. Am. Diet. Assoc. 2008. Vol. 108, N 2. P. 287-331.

31. Whitehead A., Beck E.J., Tosh S., Wolever T.M. Cholesterol-lowering effects of oat β-glucan: a meta-analysis of randomized controlled trials // Am. J. Clin. Nutr. 2014. Vol. 100, N 6. P. 1413-1421.

32. Liatis S., Tsapogas P., Chala E. et al. The consumption of bread enriched with betaglucan reduces LDL-cholesterol and improves insulin resistance in patients with type 2 diabetes // Diabetes Metab. 2009. Vol. 35, N 2. P. 115-120.

33. The InterAct Consortium. Dietary fibre and incidence of type 2 diabetes in eight European countries: the EPIC-InterAct Study and a meta-analysis of prospective studies // Diabetologia. 2015. Vol. 58. P. 1394-1408.

34. Wannamethee S.G., Whincup P.H., Thomas M.C., Sattar N. Associa­tions between dietary fiber and inflammation, hepatic function, and risk of type 2 diabetes in older men: potential mechanisms for the benefits of fiber on diabetes risk // Diabetes Care. 2009. Vol. 32, N 10. P. 1823-1825.

35. Burger K.N., Beulens J.W., van der Schouw Y.T. et al. Dietary fiber, carbohydrate quality and quantity, and mortality risk of individuals with diabetes mellitus // PLoS One. 2012. Vol. 7, N 8. Article ID e43127.

36. He M., van Dam R.M., Rimm E. et al. Whole-grain, cereal fiber, bran, and germ intake and the risks of all-cause and cardiovascular disease-specific mortality among women with type 2 diabetes mellitus // Circulation. 2010. Vol. 121, N 20. P. 2162-2168.

37. Sabater-Molina M., Largue E., Torella F., Zamora S. Dietary fructooligosaccharides and potential benefit on health // Physiol. Biochem. 2009. Vol. 65, N 3. P. 315-328.

38. Bornet F.R. Undigestible sugars in food products // Am. J. Clin. Nutr. 1994. Vol. 59, N 3. P. 763S-769S.

39. Luo J., Van Yperselle M., Rizkalla S.W. et al. Chronic consumption of short-chain fructooligosaccharides does not affect basal hepatic glucose production or insulin resistance in type 2 diabetics // J. Nutr. 2000. Vol. 130, N 6. P. 1572-1577.

40. Alles M.S., de Roos N.M., Bakx J.C. et al. Consumption of fructooli gosaccharides does not favorably affect blood glucose and serum lipid concentrations in patients with type 2 diabetes // Am. J. Clin. Nutr. 1999. Vol. 69, N 1. P. 64-69.

41. Grembeska M. Natural sweeteners in a human diet // Rocz. Ranstw. Zakl. Hig. 2015. Vol. 66, N 3. P. 195-202.

42. Position of the American Dietetic Association: use of nutritive and nonnutritive sweeteners // J. Am. Diet. Assoc. 2004. Vol. 104. P. 255-275.

43. Единые санитарно-эпидемиологические и гигиенические требо­вания к товарам, подлежащим санитарно-эпидемиологическо­му надзору (контролю) : утв. Решением Комиссии Таможенного союза от 28 мая 2010 г. № 299.

44. Технический регламент Таможенного союза "Пищевая продук­ция в части её маркировки" (ТР ТС 022/2011).

45. Корпачев В.В. Сахара и сахарозаменители. Киев : Книга плюс, 2004. 320 с.

46. Технический регламент Таможенного союза "Требования безо­пасности пищевых добавок, ароматизаторов и технологических вспомогательных средств" (ТР ТС 029/2012).

47. Barclay A.W., Petocz P., McMillan-Price J. et al. Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk - a meta-analysis of observational studies // Am. J. Clin. Nutr. 2008. Vol. 87. P. 627­637.

48. Livesey G., Taylor R., Livesey H., Liu S. Is there a dose-response relation of dietary glycemic load to risk of type 2 diabetes? Meta-analysis of pro­spective cohort studies // Am. J. Clin. Nutr. 2013. Vol. 97. P. 584-596.

49. Goff L.M., Cowland D.E., Hooper L., Frost G.S. Low glycaemic index diets and blood lipids: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2013. Vol. 23, N 1. P. 1-10.

50. Ma X.Y, Liu J.P., Song Z.Y. Glycemic load, glycemic index and risk of cardiovascular diseases: meta-analyses of prospective studies // Atherosclerosis. 2012. Vol. 223, N 2. P. 491-496.

51. Philippou E., Bovill-Taylor C., Rajkumar C. et al. Preliminary report: the effect of a 6-month dietary glycemic index manipulation in addition to healthy eating advice and weight loss on arterial compliance and 24-hour ambulatory blood pressure in men: a pilot study // Metabolism. 2009. Vol. 58, N 12. P. 1703-1708.

52. Косован А.П., Шлеленко Л.А., Тюрина О.Е., Гаппаров М.М.Г., Шарафетдинов Х.Х., Плотникова О.А. и др. Пат. № 2434438 "Смесь диабетическая для хлебобулочных изделий с использо­ванием гречневой муки".

53. Косован А.П., Шлеленко Л.А., Тюрина О.Е., Поландова Р.Д., Гаппаров М.М.Г., Шарафетдинов Х.Х. и др. Пат. № 2435403 "Смесь диабетическая для хлебобулочных изделий".

54. Шарафетдинов Х.Х., Гаппаров М.М.Г., Каганов Б.С. и др. Влияние хлебобулочных изделий с использованием ячменной, гречне­вой, овсяной муки и ячменных хлопьев на послепищевую глике­мию у больных сахарным диабетом типа 2 // Вопр. питания. 2009. Т. 78, № 4. С. 40-46.

55. Технический регламент Таможенного союза "О безопасности пищевой продукции" (ТР ТС 021/2011).