Состояние питания и клеточный иммунитет у спортсменов-тяжелоатлетов

РезюмеАнализ фактического питания, исследование показателей липидного обмена и параметров клеточного иммунитета провели у 30 высококвалифицированных спортсменов-тяжелоатлетов (мужчин и женщин) и у 14 добровольцев, не занимающихся профессионально спортом. Результаты исследования показали несбалансированность рационов питания спортсменов с неблагоприятным соотношением белков, жиров, углеводов: 1:1,7:3 - в группе женщин и 1:1,4:2,9 - в группе мужчин. Нарушения липидного обмена заключались в повышении уровня липопротеидов низкой плотности: у женщин - 3,2±0,2; у мужчин - 3,4±0,2 (р<0,05); в контроле - 2,2±0,3 ммоль/л; и снижении уровня липопротеидов высокой плотности: 1,3±0,1; 0,9±0,1 (р<0,05) и 1,7±0,2 ммоль/л соответственно. Результатом нарушений в иммунной системе стало статистически достоверное снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 у 17% женщин и 42% мужчин-спортсменов вследствие напряженных физических нагрузок (у женщин -0,89±0,08, у мужчин - 0,77±0,11; р<0,05) за счет повышения относительного содержания цитотоксических Т-лимфоцитов CD3+CD8+ (соответственно 39,42±4,0; 41,28±3,28%; р<0,05) и уменьшения содержания в периферической крови Т-лимфоцитов хелперов CD3+CD4+ (32,48±1,06 и 31,33±2,95%; р<0,05). Это свидетельствует о том, что у атлетов, подвергающихся длительным и интенсивным физическим нагрузкам, развивается недостаточность клеточного звена иммунитета. Причиной снижения клеточного иммунного ответа могут служить метаболические нарушения. Несбалансированность рационов питания спортсменов приводит к развитию дислипопротеинемии, которая, повидимому, играет патогенетическую роль в подавлении клеточного иммунного ответа.

Ключевые слова:атлеты, клеточный иммунитет, дислипопротеинемия, несбалансированность рациона питания

Вопр. питания. - 2012. - № 3. - С. 92-96.

В последние годы активно изучаются закономерности иммунодефицитных состояний, возникающих у высококвалифицированных спортсменов в условиях предельно переносимых физических и психических стрессорных воздействий. Характерной особенностью спортивных иммунодефицитов является множественность регистрируемых нарушений во всех звеньях иммунной системы - клеточном [8, 16, 18, 19, 23-25, 27, 29, 30, 32], гуморальном [5-7], секреторном [9-11, 14, 15, 20, 28], которые происходят на фоне глубоких метаболических сдвигов и сопровождаются выраженным дисбалансом нейроэндокринной системы [4, 6, 12, 17, 31]. В период ослабленной иммунной защиты ("открытое окно"), который может продолжаться от 3 до 72 ч, резистентность организма к патогенам резко понижена, что приводит к развитию субклинических и клинических проявлений инфекционных заболеваний [21, 22].

Цель настоящего исследования - изучение фактического питания, показателей липидного обмена и субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови спортсменов - членов сборной РФ по тяжелой атлетике в межсоревновательный тренировочный период.

Материал и методы

В исследовании участвовали 30 спортсменов, профессионально занимающихся тяжелой атлетикой. В зависимости от пола они были разделены на 2 группы: в 1-ю вошли 18 женщин, средний возраст которых составил 19,2±1,8 года, во 2-ю - 12 мужчин в возрасте 19,5±2,7 года. В группе сравнения было 14 человек в возрасте 21,3±1,5 года, не занимающихся спортивной деятельностью, без каких-либо заболеваний в анамнезе и на момент обследования.

В течение 2 сут спортсмены проходили комплекс обследований в стационаре (в рамках системы оказания высокотехнологичной диетологической помощи "Нутритест-Спорт профи") - в ФГБУ "НИИ питания" РАМН [3].

Фактическое питание обследуемых анализировали с использованием компьютерной программы для сбора и обработки данных о потреблении пищи, а также анализа риска развития алиментарно-зависимых заболеваний ("Анализ состояния питания человека" версия 1.2 ГУ НИИ питания РАМН, 2003-2005 гг.).

Биохимические маркеры липидного обмена (общий холестерин, липопротеиды низкой и высокой плотности, триглицериды, коэффициент атерогенности) исследовали с помощью биохимического анализатора "KoneLab 30i" фирмы "TermoElectron" (Финляндия). Иммунный статус оценивали на проточном цитофлюориметре FC-500 (Beckman Coulter, США) по программе Cytomics CXP Software с использованием двойных комбинаций моноклональных антител (Beckman Coulter, США). При этом оценивали процентные показатели Т-клеточной популяции (CD3+, CD4+, CD8+), естественных клеток-киллеров (CD16+), В-клеточной популяции (CD19+) лимфоцитов, а также относительное содержание лимфоцитов, несущих маркеры активации (HLA-DR-антиген, CD25) и маркерный антиген апоптоза (CD95). Гемолиз эритроцитов осуществляли в автоматическом режиме на станции пробоподготовки TQ-PREP (Beckman Coulter, США).

Полученные результаты обработаны статистически с использованием пакета прикладных программ SPSS 13.0 для Windows. Результаты представлены в виде средних величин и стандартной ошибки средней (M±m). Достоверность различий средних величин оценивали с использованием t-критерия Стьюдента; уровень значимости считали достоверным при р<0,05.

Результаты и обсуждение

Анализ фактического питания (табл. 1) спортсменов-тяжелоатлетов в межсоревновательный период свидетельствует о его высокой энергетической ценности как у женщин, так и у мужчин (соответственно 3580±240,2 и 4737±526 ккал/сут). Высокая калорийность рационов обусловлена в основном избыточным потреблением белков и жиров. Содержание в рационе спортсменов белка (у женщин - 113,9±9,5 и у мужчин - 169,6±23,4 г/сут) и жира (соответственно 199,6±14,8 и 243,8±37,7 г/сут) превышает рекомендуемые нормы физиологической потребности в 1,5-2,5 раза. Потребление углеводов у женщин не превышало рекомендуемые нормы и в среднем составило 344±25,1 г/сут, в то время как в группе мужчин этот показатель превышал рекомендуемые нормы (503,5±53,1 г/сут), причем в структуре углеводов преобладали простые сахара.

Соотношение в рационах белков, жиров и углеводов не соответствует оптимальному (оно составило 1:1,7:3 у женщин и 1:1,4:2,9 у мужчин), что свидетельствует о несбалансированности рационов питания у данных групп спортсменов.

При анализе показателей липидного обмена (табл. 2) обнаружено неблагоприятное соотношение липопротеидов высокой плотности (у женщин - 1,3±0,1ммоль/л; у мужчин - 0,9±0,1 ммоль/л (р<0,05); в контроле - 1,7±0,2 ммоль/л) и липопротеидов низкой плотности (у женщин - 3,2±0,2 ммоль/л; у мужчин - 3,4±0,2 ммоль/л (р<0,05); в контроле - 2,2±0,3 ммоль/л), притом что уровень общего холестерина находился в диапазоне нормальных значений. Расчетные коэффициенты атерогенности в группах тяжелоатлетов женщин и мужчин составили соответственно 2,7 и 4,4.

Сравнительный анализ средних значений относительного содержания и функционального состояния субпопуляций лимфоцитов периферической крови не показал достоверных различий показателей между спортсменами и группами сравнения (табл. 3), за исключением достоверного повышения относительного содержания цитотоксических Т-лимфоцитов CD3+CD8+ в группе мужчин-тяжелоатлетов. Однако следует отметить, что у 17% женщин-спортсменок и у 42% мужчин выявлено нарушение клеточного иммунитета, выражающееся в статистически достоверном снижении иммунорегуляторного индекса (у женщин - 0,89±0,08, у мужчин - 0,77±0,11) за счет уменьшения содержания в периферической крови Т-лимфоцитов хелперов CD3+CD4+ (соответственно 32,48±1,06 и 31,33±2,95%) и повышения относительного содержания цитотоксических Т-лимфоцитов CD3+CD8+ (39,42±4,0 и 41,28±3,28%; во всех случаях р<0,05).

Как известно, интенсивные физические нагрузки характеризуются изменениями в пуле циркулирующих лимфоцитов [13]. Обычно лимфоцитоз наблюдается в период физической нагрузки и сразу после нее. В основном это касается Т-лимфоцитов, в меньшей степени - В-лимфоцитов. Изменения пропорциональны интенсивности физической нагрузки (в большей степени) и продолжительности [25]. Мобилизация Т- и В-лимфоцитов в основном опосредована влиянием адреналина (эпинефрина) как непосредственно на экспрессию молекул клеточной адгезии (в частности семейства интегринов и селектинов), так и опосредованно - через симпатическую нервную систему увеличением сердечного выброса и усилением кровотока [26]. Снижение относительного содержания Т-лимфоцитов после физической нагрузки происходит в основном за счет уменьшения числа Т-хелперов 1 типа [2, 18, 19, 27]. Нет единого мнения в вопросе о том, происходят ли эти изменения вследствие апоптоза лимфоцитов или из-за перераспределения клеток. Г. Мокеевой [4] представлены иммунные дисфункции у биатлонистов, формирующиеся в периоды напряженных спортивных нагрузок, которые проявляются (наряду со снижением неспецифической резистентности уменьшение бактерицидной активности фагоцитов) нарушениями в клеточном звене иммунной системы за счет интенсификации процессов апоптоза лимфоцитов. В настоящем исследовании выявленные изменения субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови спортсменов-тяжелоатлетов в межсоревновательный период подтверждают наличие дефекта клеточного звена иммунитета, основную патогенетическую роль в развитии которого, по-видимому, играют метаболические сдвиги в организме. При анализе фактического питания спортсменов выявлена несбалансированность рационов питания в обеих группах за счет избыточного потребления белков и жиров, что стало причиной развития дислипопротеинемии. В настоящее время установлено, что дислипопротеинемия оказывает существенное влияние на изменение параметров иммунного статуса [1].

Полученные данные положены в основу формирования индивидуальных программ питания для каждого спортсмена с учетом его клинико-метаболических показателей и интенсивности физической нагрузки.

Таблица 1. Оценка фактического питания спортсменов-тяжелоатлетов (М±m)

Таблица 2. Клинико-биохимические показатели липидного обмена спортсменов-тяжелоатлетов (M±m)

Таблица 3. Относительное содержание субпопуляций лимфоцитов и экспрессия активационных маркеров на их поверхности у спортсменов-тяжелоатлетов и в контрольной группе, % (M±m)

Литература

1. Абрамовских О.С. Состояние иммунной системы у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией с наличием дислипопротеинемии. Автореф. дис. - канд. мед. наук. - Челябинск, 2003. - 22 с.

2. Зайцева И.П., Романов В.А., Кулибин А.Ю. и др. // Успехи совр. естествознания. - 2008. - № 5. - С. 98.

3. Методические рекомендации. "Система многоуровневой диагностики нарушений пищевого статуса и оптимизация питания спортсменов разной квалификации для повышения их адаптационного потенциала, спортивной формы и обеспечения условий для достижения высших результатов ("Нутриспорт"). - М., 2010. - 57 с.

4. Мокеева Е.Г. Иммунные дисфункции и их профилактика у высококвалифицированных спортсменов: Автореф. дис. - д-ра мед. наук. - СПб., 2009. - 40 с.

5. Першин Б.Б., Гелиев А.Б., Толстов Д.В. и др. // Аллергол. и иммунол. - 2003. - Т. 4, № 3. - С. 46-64.

6. Суздальницкий Р.С., Левандо В.А., Кассиль Г.Н. и др. // Теор. и практ. физ. культуры. - 1990. - № 6. - С. 9-17.

7. Bruunsgaard H., Hartkopp A., Mohr T. et al. // Med. Sci. Sports Exerc. - 1997. - Vol. 29. - P. 1176-1181.

8. Caligiuri M.A. // Blood. - 2008. - Vol. 112. - P. 461-469.

9. Carins J., Booth C. // Aviat. Space Environ. Med. - 2002. - Vol. 73. - P. 1203-1207.

10. Fahlman M.M., Engels H.J. // Med. Sci. Sports Exerc. - 2005. - Vol. 37. - P. 374-380.

11. Gleeson M. // Exerc. Immunol. Rev. - 2000. - Vol. 6. - P. 1-38.

12. Gleeson M. // J. Appl. Physiol. - 2007. - Vol. 103. - P. 693-699.

13. Gleeson M., Nieman D.C., PedersenB.K. // J. Sports Sci. - 2004. - Vol. 22. - P. 115-125. 14. Gleeson M., Pyne D.B., Austin J.P. et al. // Med. Sci. Sports Exerc. - 2002. - Vol. 34. - P. 411-417.

15. Gleeson M., Pyne D.B. // Immunol. Cell Biol. - 2000. - Vol. 78. - P. 5 3 6 - 5 4 4.

16. Ho C.S., Lopez J.A, Vuckovic S. et al. // Blood. - 2001. - Vol. 98. - P. 140-145.

17. Hoffman-Goetz L., Kjaer M., Dela F. Exercise and Immune Function / Ed. L. Hoffman-Goetz. - Boca Raton: CRC, 1996. - Р. 1 - 2 0 .

18. Ibfelt T., Petersen E.W., Bruunsgaard H. et al. // J. A ppl. Physiol. - 2002. - Vol. 93. - P. 645-648.

19. Lancaster G.L., Halson S.L., Khan Q. et al. // Exerc. Immunol. Rev. - 2004. - Vol. 30. - P. 91-106.

20. Neville V., Gleeson M., Folland J.P. // Med. Sci. Sports Exerc. - 2008. - Vol. 40. - P. 1228-1236.

21. Nieman D.C. // Med. Sci. Sports Exerc. - 2000. - Vol. 32. - P. S 4 0 6 - S 411.

22. Nieman D.C. // Nutr. Rev. - 2008. - Vol. 66. - P. 310-320.

23. Okutsu M., Suzuki K., Ishijima T. et al. // Brain Behav. Immun. - 2008. - Vol. 22. -P. 1066-1071.

24. Peake J.M. // Exerc. Immunol. Rev. - 2002. - Vol. 8. - P. 4 9 -10 0 .

25. Ronsen O., Pedersen B.K., Oritsland T.R. et al. // J. Appl. Physiol. - 2001. - Vol. 91. - P. 425-434.

26. Shephard R.J. // Sports Med. - 2003. - Vol. 33. - P. 261-284.

27. Stonsberg A., Toft A.D., Bruunsgaard H. et al. // J. Appl. Physiol. - 2001. - Vol. 91. - P. 1708-1712.

28. Tiollier E., Gomez-Merino D., Burnat P. et al. // Eur. J. Appl. Physiol. - 2005. - Vol. 93. - P. 421-428.

29. Timmons B.W., Cieslak T. // Exerc. Immunol. Rev. - 2008. - Vol. 14. - P. 8-23.

30. Timmons B.W., Tarnopolsky M.A., Bar-Or O. // J. Appl. Physiol. - 2006. - Vol. 100. - P. 1513-1519.

31. Volek J.S., Kraemer W.J., Bush J.A. et al. // Ibid. - 1997. - Vol. 82. - P. 49-54.

32. Woods J.A., Lu O., Ceddia M.A. et al. // Immunol. Cell Biol. - 2000. - Vol. 78. - P. 545-553.