Specialized foods with a modified carbohydrate profile in the correction of metabolic disorders in type 2 diabetes

AbstractThe review of the literature is devoted to the analysis of scientific publications concerning the optimization of nutrition of patients with diabetes mellitus (DM) type 2 due to inclusion in the ration of specialized foods with a modified carbohydrate profile. Modification of the carbohydrate profile of specialized foods can be achieved by excluding quickly absorbed refined sugars, by using a mixture of slowly digestible and slowly absorbed carbohydrates, enrichment with fructooligosaccharides and soluble dietary fibers. Purposeful introduction of food ingredients with favorable metabolic effects into the composition of the products makes it possible to effectively correct the disorders of carbohydrate and lipid metabolism in patients with type 2 diabetes.

Keywords:dietary correction, food ingredients, specialized food products, type 2 diabetes

Voprosy pitaniia [Problems of Nutrition]. 2017; 86 (6): 56-66.

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, при­водящих к ранней инвалидизации и высокой смертно­сти. По данным Международной диабетической феде­рации, в 2015 г. численность больных СД в возрасте 20-79 лет составила 415 млн, к ним следует добавить 318 млн взрослых пациентов, имеющих нарушенную толерантность к глюкозе с высоким риском развития СД в будущем. Прогнозируется, что к 2040 г. общая чис­ленность больных СД увеличится на 54,7% и составит 642 млн человек, при этом более 90% пациентов будут иметь СД 2 типа (СД2) [1]. В Российской Федерации реальная численность больных СД не менее 8-9 млн, что составляет около 6% населения [2].

В половине случаев СД2 диагностируется на 5-7-м году от начала заболевания, при этом у 50% больных на момент выявления диабета уже имеются клинические признаки системных сосудистых осложнений, являю­щихся основной причиной инвалидности и смертности больных СД [3]. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний при СД2 в 2-4 раза превышает таковую у лиц без СД. Частота развития терминальной хрони­ческой почечной недостаточности возрастает вследст­вие эпидемического увеличения распространенности СД, при этом более 50% пациентов, находящихся на гемодиализе, имеют СД2 [4]. По данным ряда авторов, на момент установления диагноза СД2 от 7 до 38% пациентов имеют признаки ретинопатии, являющейся одной из основных причин слепоты в диабетической популяции [3-5]. У 60-70% пациентов выявляются диа­бетические поражения нервной системы и сосудов ниж­них конечностей, при этом более 60% всех ампутаций конечностей приходится на больных СД, что в 15 раз чаще, чем в общей популяции.

В комплексе лечебно-профилактических мероприятий при СД2 питание является частью терапевтического плана и способствует достижению метаболических целей при любом варианте медикаментозной сахароснижающей терапии [2, 3]. Диетическая поддержка при СД2 ба­зируется на принципах строгого контроля энергетической ценности рациона, количества и качественного состава белка, жира, углеводов, пищевых волокон (ПВ), адекват­ного содержания витаминов, макро- и микроэлементов, соответствующих потребностям каждого конкретного больного. В свете последних данных нутрициологии рекомендуется преимущественное использование пище­вых продуктов с низким гликемическим индексом (ГИ), снижение ГИ диеты за счет обогащения рациона нутриентами, снижающими постпрандиальную гликемию [3].

Питание в медицинских организациях при СД2 орга­низуется в соответствии с приказами Минздрава России от 05.08.2003 № 330 "О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилактических учреж­дениях Российской Федерации" и от 21.06.2013 № 395н "Об утверждении норм лечебного питания" [6, 7].

При СД2 применяются следующие варианты стан­дартных диет:

· основной вариант стандартной диеты;

· вариант диеты с пониженной калорийностью;

· вариант диеты с повышенным количеством белка (высокобелковая диета);

· вариант диеты с пониженным количеством белка (низкобелковая диета).

Наряду со стандартными диетами используются:

· специальные рационы, модифицированные по хими­ческому составу и энергетической ценности, в том числе за счет включения специализированных пи­щевых продуктов с модифицированным углеводным профилем;

· персонализированные рационы, разрабатываемые на основе оценки индивидуальной потребности больного в пищевых веществах и энергии, данных суточного мониторирования гликемии, особенностей метаболизма с учетом маркеров различной биоло­гической природы, прогностических (генетических) рисков развития метаболических нарушений и сосу­дистых осложнений, при которых требуется исклю­чение из рациона или введение в него отдельных пищевых продуктов, изменение технологии приго­товления блюд и режим питания.

Система диетической поддержки больных СД2 пред­ставлена на рис. 1.

К числу приоритетных направлений исследований в области диабетологии и диетологии относятся разра­ботка персонализированных подходов к диетической коррекции метаболических нарушений при СД2 за счет включения в рацион специализированных пищевых про­дуктов с модифицированным углеводным профилем.

Клинические наблюдения показывают, что целена­правленная модификация углеводного состава специа­лизированных пищевых продуктов за счет исключения быстровсасываемых рафинированных сахаров, исполь­зования смеси медленно перевариваемых и медленно всасываемых углеводов (модифицированный мальтодекстрин, фруктоза, мальтит и др.), обогащения фруктоолигосахаридами (ФОС) и растворимыми ПВ позволяет корригировать нарушения углеводного и липидного обмена у больных СД2 [3, 8]. При метаанализе 20 рандомизированных клинических исследований с продолжи­тельностью более 4 нед (n=612) установлено существен­ное улучшение показателей гликемического контроля [снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) на 0,4%, фруктозамина - на 0,23 ммоль/л] у больных СД на фоне соблюдения диеты с низким ГИ по сравнению с диетой с высоким ГИ [9]. Имеются данные о снижении уровня артериального давления, массы тела, обхвата талии и бедер, а также улучшении показателей цитокинового статуса и маркеров апоптоза у больных СД2 при использовании в комплексной терапии специали­зированных пищевых продуктов с модифицированным углеводным и жировым составом, обогащенных ПВ, ви­таминами, минеральными веществами [10]. Результаты метаанализа 23 исследований, проведенного M. Elia и соавт. [11], показали, что применение специализиро­ванных энтеральных смесей с оптимизированным хи­мическим составом сопровождается достоверным сни­жением уровня постпрандиальной гликемии и площади под гликемической кривой у пациентов с СД, а также уменьшением потребности в инсулине на 26-71%.

К числу основных факторов, определяющих постпрандиальный гликемический ответ, относятся количество и ка­чественный состав углеводов в пищевых продуктах [7], включая содержание в них моносахаридов глюкозы и фруктозы, играющих важную роль в метаболичес­ких процессах в организме [12], в том числе при СД2 [13, 14]. В физиологических условиях окисление глю­козы в печени осуществляется гликолитическим путем при участии фермента глюкокиназы с образованием глюкозо-6-фосфата, который метаболизируется или ак­кумулируется в виде гликогена. Метаболизм фруктозы в организме осуществляется более простым способом, чем глюкозы, и на первом этапе превращения фрук­тозы во фруктозо-1-фосфат не зависит от инсулина. Фруктоза в печени метаболизируется с образованием фруктозо-1-фосфата - метаболита, способствующего активации глюкокиназы с повышением способности пе­чени к эндогенному образованию гликогена. Снижение активности глюкокиназы при СД приводит к снижению утилизации глюкозы печенью и способствует гипер­гликемии, наблюдаемой после приема пищи. Показано, что потребление фруктозы приводит к существенно меньшему повышению глюкозы крови у больных СД2 и меньшему приросту площади под гликемической кривой по сравнению с потреблением того же количес­тва глюкозы или сахарозы [15]. Поскольку фруктоза обладает приятным вкусом, подобным вкусу сахарозы, в меньшей степени повышает уровень постпрандиальной гликемии и инсулинемии у больных СД2, чем другие углеводы [16], она достаточно часто используется при производстве кондитерских изделий, предназначенных для больных СД, при этом количество фруктозы рег­ламентируется: ее поступление не должно превышать 0,75 г на 1 кг массы тела в день [3, 7]. Следует отметить, что потребление фруктозы в достаточно большом коли­честве (>20% от энергетической ценности) сопровожда­ется неблагоприятными метаболическими эффектами, ведущими к развитию резистентности тканей к инсу­лину, аккумуляции висцерального жира и дислипидемии [7, 17], что лимитирует применение фруктозы в питании больных СД2.

Одним из подходов к оптимизации гликемического контроля у больных СД2 является использование в со­ставе специализированных пищевых продуктов моди­фицированного мальтодекстрина Фиберсол®, который является продуктом кислотной и ферментативной депо­ляризации кукурузного крахмала [18]. Фиберсол® имеет разветвленную структуру, в которой остатки глюкозы связаны не только (D4) и α-D-(1→6) гликозидными связями, как в нативном крахмале, но содержит в своей структуре α-(1→2) и α-(1→3) связи и левоглюкозан. Бла­годаря этой структурной модификации Фиберсол® час­тично гидролизуется пищеварительными ферментами, что приводит к замедлению скорости его гидролиза, более медленному поступлению глюкозы в кровь и, как следствие, к уменьшению постпрандиального гликемического ответа (рис. 2).

В экспериментальных исследованиях проведена оценка уровней глюкозы и инсулина в крови у 8-неде-льных взрослых крыс SD-штамма в течение 2 ч после перорального введения дисахаридов (сахарозы или мальтозы) из расчета 1,5 мкг на 1 кг массы тела с введе­нием 0,15 г на 1 кг массы тела Фиберсола® или без его введения. Показано, что применение Фиберсола® одно­временно с дисахаридами сопровождалось 70-процен­тным снижением пикового значения глюкозы в крови, которое было выявлено после нагрузки сахарозой или мальтозой. Наряду с этим у крыс, получавших смешан­ную нагрузку с Фиберсолом®, отмечено снижение секре­ции инсулина на 63-70% [18].

В ранее проведенном исследовании К. Tokunaga, А. Matsuoka оценивали динамику постпрандиальной гли­кемии у 40 здоровых лиц (32 мужчины, 8 женщин, средний возраст - 37 лет, индекс массы тела 23,1 кг/м2) в течение 2 ч при потреблении смешанной пищи, содержащей 16 г белка, 9 г жира, 105 г углеводов, включающей зеленый чай или напиток с содержанием 5 г Фиберсола® [20]. В исследовании отмечено снижение уровня постпрандиальной гликемии при потреблении смешанной пищи с модифицированным мальтодекстрином.

В клинике ФГБУН "ФИЦ питания и биотехнологии" проведено исследование динамики постпрандиальной гликемии у 30 пациентов СД2 после потребления спе­циализированного продукта для энтерального питания Глюцерна SR, в состав которого включен модифици­рованный мальтодекстрин Фиберсол® и стандартной пищевой нагрузки [8]. Исследование уровня глюкозы в крови проводили натощак и в течение 3 ч после по­требления 230 мл специализированного продукта для энтерального питания в виде напитка (со вкусом ванили), содержавшего 10,7 г белка, 7,8 г жира и 26,0 г углеводов. У пациентов группы сравнения в те же временные ин­тервалы оценивали динамику постпрандиальной гли­кемии после потребления 27 г пшеничного хлеба, 4,5 г сливочного масла и 250 мл питьевого стерилизован­ного молока 1,5% жирности. Содержание белка, жира и углеводов в смешанной пищевой нагрузке составило 9,6 г, 7,8 г и 26,0 г соответственно. В результате про­веденного исследования установлено, что нарастание уровня гликемии и площадь под гликемической кривой после потребления специализированного продукта для энтерального питания были статистически ниже по срав­нению с показателями, полученными после стандартной пищевой нагрузки (рис. 3, 4). Полученные данные со­гласуются с результатами, свидетельствующими, что потребление специализированных пищевых продуктов с модифицированным углеводным профилем приводит к существенно меньшему повышению глюкозы в крови по сравнению со смесями для энтерального питания с преобладанием в их составе низкомолекулярных углеводов [11].

Важная роль в оптимизации питания при СД2 отво­дится ПВ - неоднородной группе высокомолекулярных биополимеров растительного происхождения, имеющих разную химическую структуру и различные физико-хи­мические свойства. По современным представлениям, ПВ - это полисахариды, состоящие из десяти и более мономерных остатков, устойчивых к гидролизу фер­ментами тонкой кишки человека [21]. К ним относятся целлюлоза, гемицеллюлозы, пектин, камеди (гумми), лигнин. Биологические эффекты ПВ в значительной мере зависят от их влагоудерживающей, сорбционной и ионообменной активности. Они способствуют луч­шему функционированию желудочно-кишечного тракта, положительно влияют на микрофлору кишечника, под­держивают рост и функционирование иммунных клеток в кишечнике, улучшают показатели углеводного и липидного обмена.

Согласно данным American Dietetic Association (2008 г.), диеты, содержащие ПВ в количестве от 30 до 50 г в день за счет разнообразных источников пищи, обеспечивают снижение уровня глюкозы в сыворотке крови у больных СД2 по сравнению с диетой с низким содержанием ПВ [22]. Метаанализом 15 исследований, проведенном R.E. Post и соавт. за 1980-2010 гг., установлено, что увеличение потребления ПВ до 50 г/сут сопровождается снижением уровня глюкозы в крови натощак у больных СД2 в среднем на 0,85 ммоль/л (95% ДИ, 0,46-1,25) и гликированного гемоглобина в среднем на 0,26% (95% ДИ, 0,02-0,51) [23].

Положительное влияние на показатели гликемического контроля оказывают преимущественно гельобразующие или растворимые ПВ (пектин, β-глюкан, камеди) [21, 22, 24-28]. Метаанализ 35 рандомизированных контролируемых клинических исследований показал, что обогащение диеты ПВ подорожника в дозе от 3,4 до 13,6 г/сут в течение 6-12 нед сопровождалось сниже­нием уровня глюкозы в крови натощак у больных СД2 в среднем на 2,04 ммоль/л и гликированного гемогло­бина в среднем на 0,97% по сравнению с плацебо [25]. В исследовании, проведенном R.E. Steinert и соавт., от­мечено, что потребление овсяных отрубей в количестве от 4,5 до 27,3 г, содержащих 22% β-глюкана, приводило к меньшей площади под гликемической кривой по срав­нению с таковой после потребления пшеничного хлеба [26]. Результаты исследования J. Schuster и соавт. де­монстрируют благоприятные эффекты овсяных хлопьев как источника β-глюкана на уровень гликемии и инсулинемии, а также на инсулинорезистентность у здоровых лиц (n=82; средний возраст 40,1±10,5 года) [27]. Включе­ние в их рацион питания в течение 8 нед 40 г овсяных хлопьев сопровождалось снижением уровня глюкозы в среднем на 13,1%, индекса HOMA-IR на 37,8%, ин­сулина на 26,4% от исходных значений по сравнению с группой контроля (n=44).

Механизмами гипогликемического действия ПВ яв­ляются замедление опорожнения желудка, снижение скорости гидролиза крахмала и абсорбции глюкозы в тонкой кишке, снижение глюконеогенеза в печени под влиянием короткоцепочечных жирных кислот, образующихся в процессе ферментации ПВ в толстой кишке, влияние ПВ на секрецию гастроинтестинальных гормо­нов [14, 22, 28].

По данным многочисленных исследований [21, 29-31], потребление большинства изолированных растворимых ПВ и пищевых продуктов с высоким содержанием ПВ, включающих их растворимые формы, сопровождается снижением содержания в плазме крови общего хо­лестерина (ХС) и ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в среднем от 5 до 25% от исходного уровня. Гипохолестеринемическое действие оказывают преиму­щественно пектины (цитрусовый и яблочный), слизи, некоторые камеди и карбоксиметилцеллюлоза, а также овсяные и ячменные хлопья, являющиеся источниками β-глюкана, ПВ бобовых и овощей. Так, в рандомизи­рованном двойном слепом исследовании, проведен­ном S. Liatis и соавт. на группе из 46 пациентов СД2, имеющих уровень ХС липопротеинов в плазме крови >3,37 ммоль/л, отмечено снижение уровня общего ХС и ХС ЛПНП в плазме крови в среднем на 0,8 и 0,66 ммоль/л против соответственно 0,12 и 0,11 ммоль/л в группе контроля при потреблении в течение 3 нед хлеба, содержащего 3 г β-глюкана [32].

American Diabetic Association рекомендует больным СД ежедневное потребление ПВ в количестве 14 г/ 1000 ккал или 25-30 г/сут с обеспечением содержа­ния растворимых ПВ 7-13 г/сут [29]. Рекомендации основаны на эпидемиологических данных по снижению риска развития СД2 и сердечно-сосудистых заболева­ний. Так, в European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) - InterAct study, охватившего 15 258 учас­тников за 10,8 года, установлено, что потребление ПВ в количестве >26 г/сут сопровождается снижением риска развития СД2 на 18% [33]. В исследовании S.G. Wannamethee и соавт., наблюдавшими 3428 мужчин без СД2 в возрасте 60-79 лет в течение 7 лет, отмечено, что низкое потребление ПВ (≤20 г/сут) ассоциируется с повышением риска развития СД2 [34]. Авторы вы­явили отрицательную корреляцию между потреблением ПВ и уровнем маркеров воспаления (С-реактивным белком, интерлейкином-6), тканевого активатора плазминогена и активностью γ-глутамилтрансферазы. По данным проспективного когортного исследования Eu­ropean Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC, 2012), в которое было включено 6192 больных СД в возрасте 57,4 года, с длительностью заболевания 4,4 года, уровень потребления ПВ отрицательно взаи­мосвязан с риском общей смертности и сердечно-со­судистой смертности у этого контингента больных [35]. Результаты исследования M. He и соавт., наблюдавшими 7822 женщин с СД2, показали, что потребление зерно­вых как источников ПВ ассоциируется со снижением у них общей и сердечно-сосудистой смертности [36].

Одним из пищевых ингредиентов, позволяющих мо­дифицировать углеводный состав специализирован­ных пищевых продуктов, являются ФОС, которые со­держатся во многих растениях, имеющих традицию пищевого применения, в том числе в луке, цикории, чесноке, аспарагусе, бананах, артишоке. ФОС состоят из остатков молекул фруктозы с β-(2 1) связями, благодаря которым они проходят тонкую кишку в не­измененном виде, метаболизируются полезной микро­флорой кишечника с образованием короткоцепочечных жирных кислот (главным образом ацетата, пропионата, бутирата), L-лактата, CO2, водорода и других метаболи­тов. ФОС действуют как пребиотик, поддерживая рост Bifidobacteria и Lactobacilli [37]. По мнению ряда авторов [37, 38], ФОС, относящиеся к категории низкоэнерге­тических подсластителей, обладающих вкусом, подоб­ным вкусу сахарозы, перспективны для использования в пищевой индустрии при производстве кондитерс­ких изделий взамен сахаросодержащих ингредиентов с высоким гликемическим потенциалом, в том числе для пациентов с СД2. Продуцируя образование короткоцепочечных жирных кислот, ФОС могут положи­тельно влиять на обмен глюкозы и чувствительность тканей к инсулину благодаря снижению содержания свободных жирных кислот в плазме крови [39], приво­дящие к стимуляции печеночного и почечного глюконеогенеза, что позволяет оказать благоприятные эф­фекты на уровень пре- и постпрандиальной гликемии [3]. Несмотря на имеющиеся экспериментальные ис­следования на животных, демонстрирующие благопри­ятные эффекты короткоцепочечных жирных кислот на обмен глюкозы, долгосрочных наблюдений по оценке влияния потребления ФОС на показатели гликемического контроля у больных СД2 недостаточно и их результаты противоречивы. Так, в ряде исследований [39, 40] не отмечено изменения показателей углеводного (уровня базальной гликемии, концентрации инсулина в плазме крови, продукции глюкозы печенью) и липидного (содержание в плазме крови общего ХС, ХС ЛПНП, триглицеридов, аполипопротеинов А и В, свободных жирных кислот) обмена у больных СД2 при потреблении ФОС в количестве 15-20 г/сут по сравнению с потребле­нием сахарозы или плацебо.

При производстве специализированных пищевых про­дуктов для больных СД традиционно используются такие сахарозаменители (многоатомные спирты, полиолы), как сорбит, ксилит, маннит, мальтит, изомальт, лактит, эритрит. Полиолы имеют пониженную энергетическую ценность, а коэффициент их сладости (за исключением ксилита) ниже, чем у сахарозы [7, 41, 42]. Характерис­тика многоатомных спиртов (полиолов) представлена в табл. 1.

Благодаря отсутствию глюкозного фрагмента полиолы не оказывают заметного влияния на уровень глю­козы в крови, не вызывают его значительного подъема, для их усвоения не требуется инсулин, что позволяет использовать их как ингредиент для производства дие­тических пищевых продуктов с пониженной калорийнос­тью и пищевой продукции диабетического питания [7]. Так, потребление сорбита и изомальта в количестве 30 г сопровождается заметно меньшим повышением постпрандиальной гликемии у больных СД2 по срав­нению с кукурузной патокой, содержащей 55% моно- и дисахаридов и 45% крахмала, которая часто исполь­зуется при производстве кондитерских изделий (рис. 5) [7, 15]. Следует отметить, что полиолы при их избыточном потреблении могут оказывать неблагоприятное влияние на функциональное состояние желудочно-ки­шечного тракта (урчание, вздутие, тяжесть в животе, диарея) [7, 42]. В связи с этим регламентируется верх­ний допустимый уровень потребления некоторых сахароспиртов в сутки, составляющий для сорбита и ксилита 40 г, эритрита - 45 г, маннита - 3 г [43]. В соответствии с требованиями ТР ТС 022/2011 маркировка пищевой продукции, в состав которой входят подсластители-сахароспирты, должна дополняться надписью о их со­держании в составе продукции, при этом указывается, что чрезмерное потребление подсластителя может ока­зывать слабительное действие [44].

В последнее время при производстве низкокало­рийных продуктов широко используются интенсивные подсластители синтетические или природного проис­хождения, предназначенные для придания пищевым продуктам сладкого вкуса. По своей химической при­роде интенсивные подсластители представляют сульфоамиды (цикламат, сахарин, ацесульфам калия), пеп­тиды (аспартам, неотам), хлорсахариды (сукралоза), гликозиды (стевиозид, глицирризин и др.), коэффициент сладости большинства из них в несколько сотен раз пре­вышает сладость сахарозы (табл. 2) [7, 45].

Важная роль в персонализации (индивидуализации) питания при СД2 отводится снижению ГИ диеты за счет преимущественного использования углеводсодержащих продуктов с низким ГИ. Целенаправленное сни­жение ГИ диеты позволяет не только снижать уровень постпрандиальной гипергликемии [47, 48], являющейся более информативным предиктором сердечно-сосудис­того риска, чем гликемия натощак и гликированный гемоглобин [3], но и оптимизировать химическую струк­туру рациона за счет модификации его углеводного состава, увеличения содержания ПВ, особенно раство­римых, и уменьшения калорийности. По данным ряда авторов [49-51], диеты с низким ГИ ассоциируются со снижением риска развития сердечно-сосудистых забо­леваний, а также приводят к снижению общего ХС и ХС ЛПНП, не оказывая существенного влияния на уровень ХС липопротеинов высокой плотности и триглицеридов.

В последние годы при производстве хлебобулочных и мучных кондитерских изделий используются различ­ные виды муки - льняная, нутовая, соевая, чечевичная, кедровая, миндальная, черемуховая, заменяющие от 5 до 20% рецептурного количества пшеничной муки, что способствует снижению содержания углеводов в готовых изделиях и повышению их пищевой ценности с одновременным снижением калорийности [7]. Для сниже­ния ГИ хлебобулочных изделий разработаны и запатен­тованы смеси диабетические, в составе которых наряду с пшеничной хлебопекарной мукой первого сорта и мукой ржаной обдирной, использована мука крупяных культур (ячменной, гречневой, овсяной) [52, 53]. Проведенные исследования показали, что потребление хлебобулочных изделий с ячменной и гречневой мукой сопровождается менее выраженной постпрандиальной гликемической реакцией по сравнению со стандартной углеводной нагруз­кой пшеничным хлебом. Степень повышения постпрандиальной гликемии у больных СД2 через 30, 60 и 120 мин после потребления хлебобулочных изделий с ячменной и гречневой мукой была достоверно меньшей по срав­нению с потреблением пшеничного хлеба, содержащего эквивалентное количество углеводов [54].

Создание специализированных пищевых продуктов с модифицированным углеводным профилем, предна­значенных для питания больных СД, предполагает ис­пользование пищевых ингредиентов, которые, с одной стороны, не оказывают гипергликемического эффекта, способствуют улучшению метаболических показателей и снижению риска развития алиментарно-зависимых заболеваний, с другой стороны, соответствуют требо­ваниям безопасности пищевой продукции, установлен­ным техническими регламентами Таможенного союза [44, 46, 55]. Эффективность комплексной терапии СД2 с включением специализированных пищевых продуктов с модифицированным углеводным профилем должна быть доказана результатами клинических исследований в соответствии с требованиями доказательной меди­цины и правилами проведения качественных клиничес­ких испытаний в Российской Федерации.

Работа выполнена при финансовой поддержке Российского научного фонда (проект № 14-36-00041).

Литература

1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes. Atlas. 7th ed., 2015.

2. Клинические рекомендации "Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом" / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. Вып. 8. М. : УП ПРИНТ, 2017.

3. Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. 2-е изд., перераб. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. 1032 с.

4. Колуэлл Дж.А. Сахарный диабет. Новое в лечении и профилак­тике : пер. с англ. М. : БИНОМ, Лаборатория знаний, 2007. 288 с.

5. Липатов Д.В., Александрова В.К., Атарщиков Д.С. и др. Эпиде­миология и регистр диабетической ретинопатии в Российской Федерации // Сахарный диабет. 2014. № 1. С. 4-7.

6. Приказ Минздрава России от 05.08.2003 № 330 "О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилак­тических учреждениях Российской Федерации".

7. Тутельян В.А., Шарафетдинов Х.Х., Кочеткова А.А. Теоретичес­кие и практические аспекты диетотерапии при сахарном диа­бете 2 типа. М. : Библио-глобус, 2016. 244 с.

8. Шарафетдинов Х.Х., Плотникова О.А. Инновационные подходы в лечении сахарного диабета 2 типа: роль специализированного продукта для энтерального питания "Глюцерна SR" // Фарматека. Эндокринология. 2010. № 3 (197). С. 73-78.

9. Thomas D.E., Elliott E.J. The use of low-glycaemic index diets in diabetes control // Br. J. Nutr. 2010. Vol. 104, N 6. P. 797-802.

10. Семенченко И.Ю., Шарафетдинов Х.Х., Плотникова О.А., Cенцова Т.Б. Особенности цитокинового и гормонального статуса боль­ных сахарным диабетом 2 типа при алиментарном воздейст­вии // Вопр. питания. 2012. Т. 81, № 3. С. 58-65.

11. Elia M., Ceriello A., Laube H. et al. Enteral nutritional support and use of diabetes-specific formulas for patients with diabetes // Diabetes Care. 2005. Vol. 28. P. 2267-2279.

12. Lustig R.H. Fructose: metabolic, hedonic, and societal parallels with ethanol // J. Am. Diet. Assoc. 2010. Vol. 110. P. 1307-1321.

13. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Лечение сахарного диабета и его осложнений : учебно-методическое пособие. М. : Медицина, 2005. 512 с.

14. Nutrition and Type 2 Diabetes: Etiology and Prevention / ed. M.A. Pereira. CRC Press, 2014.

15. Шарафетдинов Х.Х., Мещерякова В.А., Плотникова О.А. Сравни­тельная оценка послепищевой гликемии у больных сахарным диабетом 2 типа при потреблении моно- и дисахаридов и саха-розаменителей // Вопр. питания. 2002. Т. 71, № 2. С. 22-26.

16. Bantle J.P. Dietary fructose and metabolic syndrome and diabetes // J. Nutr. 2009. Vol. 139. P. 1263S-1268S.

17. Pereira M.A. Sugar-sweetened and artificially sweetened beverages in relation to obesity risk // Adv. Nutr. 2014. Vol. 5. P. 797-808.

18. Ohkuma K., Wakabayashi S. Fibersol-2: a soluble, non-digestible, starch-derived dietary fibre // Advanced Dietary Fibre Technology / eds B. McCleary, L. Prosky. Oxford, UK : Blackwell Science, 2001. P. 509-523.

19. Jenkins D.J., Taylor R.H., Wolever T.M. The diabetic diet, dietary carbohydrate and differences in digestibility // Diabetologia. 1982. Vol. 23, N 6. P. 477-484.

20. Tokunaga K., Matsuoka A. Effects of a Food for Specified Health Use (FOSHU) which contains indigestible dextrin as an effective ingredient on glucose and lipid metabolism // J. Jpn. Diabetes Soc. 1999. Vol. 42. P. 61-65.

21. Тутельян В.А., Погожева A.B., Высоцкий В.Г. и др. Роль пищевых волокон в питании человека. М. : Новое тысячелетие, 2008. 325 с.

22. Slavin J.L.J. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber // J. Am. Diet. Assoc. 2008. Vol. 108. P. 1716-1731.

23. Post R.E., Mainous A.G., King D.E., Simpson K.N. Dietary fiber for the treatment of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis // J. Am. Board Fam. Med. 2012. Vol. 25. P. 16-23.

24. Chen C., Zeng Y., Xu J. et al. Therapeutic effects of soluble dietary fiber consumption on type 2 diabetes mellitus // Exp. Ther. Med. 2016. Vol. 12, N 2. P. 1232-1242.

25. Gibb R.D., McRorie J.W., Russell D.A. et al. Psyllium fiber improves glycemic control proportional to loss of glycemic control: a meta-analysis of data in euglycemic subjects, patients at risk of type 2 diabetes mellitus, and patients being treated for type 2 diabetes mellitus // Am. J. Clin. Nutr. 2015. Vol. 102, N 6. P. 1604-1614.

26. Steinert R.E., Raederstorff D., Wolever T.M.S. Effect of consuming oat bran mixed in water before a meal on clycemic responses in healthy humans - a pilot study // Nutrients. 2016. Vol. 8. P. 524.

27. Schuster J., Beninca G., Vitorazzi R., Dal Morelo B.S. Effects of oats on lipid profile, insulin resistance and weight loss // Nutr. Hosp. 2015. Vol. 32, N 5. P. 2111-2116.

28. Marathe C.S., Rayner C.K., Jones K.L., Horowitz M. Relationships between gastric emptying, postprandial glycemia, and incretin hormones // Diabetes Care. 2013. Vol. 36, N 5. P. 1396-1405.

29. Franz M.J., Powers M.A., Leontos C. et al. The evidence for medical nutrition therapy for type 1 and type 2 diabetes in adults // J. Am. Diet. Assoc. 2010. Vol. 110. P. 1852-1889.

30. Van Horn L., McCoin M., Kris-Etherton P.M., Burke F., Carson J.A., Champagne C.M., et al. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease // J. Am. Diet. Assoc. 2008. Vol. 108, N 2. P. 287-331.

31. Whitehead A., Beck E.J., Tosh S., Wolever T.M. Cholesterol-lowering effects of oat β-glucan: a meta-analysis of randomized controlled trials // Am. J. Clin. Nutr. 2014. Vol. 100, N 6. P. 1413-1421.

32. Liatis S., Tsapogas P., Chala E. et al. The consumption of bread enriched with betaglucan reduces LDL-cholesterol and improves insulin resistance in patients with type 2 diabetes // Diabetes Metab. 2009. Vol. 35, N 2. P. 115-120.

33. The InterAct Consortium. Dietary fibre and incidence of type 2 diabetes in eight European countries: the EPIC-InterAct Study and a meta-analysis of prospective studies // Diabetologia. 2015. Vol. 58. P. 1394-1408.

34. Wannamethee S.G., Whincup P.H., Thomas M.C., Sattar N. Associa­tions between dietary fiber and inflammation, hepatic function, and risk of type 2 diabetes in older men: potential mechanisms for the benefits of fiber on diabetes risk // Diabetes Care. 2009. Vol. 32, N 10. P. 1823-1825.

35. Burger K.N., Beulens J.W., van der Schouw Y.T. et al. Dietary fiber, carbohydrate quality and quantity, and mortality risk of individuals with diabetes mellitus // PLoS One. 2012. Vol. 7, N 8. Article ID e43127.

36. He M., van Dam R.M., Rimm E. et al. Whole-grain, cereal fiber, bran, and germ intake and the risks of all-cause and cardiovascular disease-specific mortality among women with type 2 diabetes mellitus // Circulation. 2010. Vol. 121, N 20. P. 2162-2168.

37. Sabater-Molina M., Largue E., Torella F., Zamora S. Dietary fructooligosaccharides and potential benefit on health // Physiol. Biochem. 2009. Vol. 65, N 3. P. 315-328.

38. Bornet F.R. Undigestible sugars in food products // Am. J. Clin. Nutr. 1994. Vol. 59, N 3. P. 763S-769S.

39. Luo J., Van Yperselle M., Rizkalla S.W. et al. Chronic consumption of short-chain fructooligosaccharides does not affect basal hepatic glucose production or insulin resistance in type 2 diabetics // J. Nutr. 2000. Vol. 130, N 6. P. 1572-1577.

40. Alles M.S., de Roos N.M., Bakx J.C. et al. Consumption of fructooli gosaccharides does not favorably affect blood glucose and serum lipid concentrations in patients with type 2 diabetes // Am. J. Clin. Nutr. 1999. Vol. 69, N 1. P. 64-69.

41. Grembeska M. Natural sweeteners in a human diet // Rocz. Ranstw. Zakl. Hig. 2015. Vol. 66, N 3. P. 195-202.

42. Position of the American Dietetic Association: use of nutritive and nonnutritive sweeteners // J. Am. Diet. Assoc. 2004. Vol. 104. P. 255-275.

43. Единые санитарно-эпидемиологические и гигиенические требо­вания к товарам, подлежащим санитарно-эпидемиологическо­му надзору (контролю) : утв. Решением Комиссии Таможенного союза от 28 мая 2010 г. № 299.

44. Технический регламент Таможенного союза "Пищевая продук­ция в части её маркировки" (ТР ТС 022/2011).

45. Корпачев В.В. Сахара и сахарозаменители. Киев : Книга плюс, 2004. 320 с.

46. Технический регламент Таможенного союза "Требования безо­пасности пищевых добавок, ароматизаторов и технологических вспомогательных средств" (ТР ТС 029/2012).

47. Barclay A.W., Petocz P., McMillan-Price J. et al. Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk - a meta-analysis of observational studies // Am. J. Clin. Nutr. 2008. Vol. 87. P. 627­637.

48. Livesey G., Taylor R., Livesey H., Liu S. Is there a dose-response relation of dietary glycemic load to risk of type 2 diabetes? Meta-analysis of pro­spective cohort studies // Am. J. Clin. Nutr. 2013. Vol. 97. P. 584-596.

49. Goff L.M., Cowland D.E., Hooper L., Frost G.S. Low glycaemic index diets and blood lipids: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2013. Vol. 23, N 1. P. 1-10.

50. Ma X.Y, Liu J.P., Song Z.Y. Glycemic load, glycemic index and risk of cardiovascular diseases: meta-analyses of prospective studies // Atherosclerosis. 2012. Vol. 223, N 2. P. 491-496.

51. Philippou E., Bovill-Taylor C., Rajkumar C. et al. Preliminary report: the effect of a 6-month dietary glycemic index manipulation in addition to healthy eating advice and weight loss on arterial compliance and 24-hour ambulatory blood pressure in men: a pilot study // Metabolism. 2009. Vol. 58, N 12. P. 1703-1708.

52. Косован А.П., Шлеленко Л.А., Тюрина О.Е., Гаппаров М.М.Г., Шарафетдинов Х.Х., Плотникова О.А. и др. Пат. № 2434438 "Смесь диабетическая для хлебобулочных изделий с использо­ванием гречневой муки".

53. Косован А.П., Шлеленко Л.А., Тюрина О.Е., Поландова Р.Д., Гаппаров М.М.Г., Шарафетдинов Х.Х. и др. Пат. № 2435403 "Смесь диабетическая для хлебобулочных изделий".

54. Шарафетдинов Х.Х., Гаппаров М.М.Г., Каганов Б.С. и др. Влияние хлебобулочных изделий с использованием ячменной, гречне­вой, овсяной муки и ячменных хлопьев на послепищевую глике­мию у больных сахарным диабетом типа 2 // Вопр. питания. 2009. Т. 78, № 4. С. 40-46.

55. Технический регламент Таможенного союза "О безопасности пищевой продукции" (ТР ТС 021/2011).