Status of nutrition and cell immunity in weightlifters

AbstractThe analysis of average daily nutrient intake, indexes of lipids metabolism and parameters of cell immunity on 30 weightlifters and 14 individuals, who does not be engaged in sport, are carried out. Results of the present research show the imbalance in athletes diet with unfavourable ratio of proteins, fats, carbohydrates as 1:1,7:3 – in women and 1:1,4:2,9 – in men. Lipid storage disease include the rise of low-density lipoproteins level (in women – 3,2±0,2; in men – 3,4±0,2 (р<0,05); in control group – 2,2±0,3 mmol/l) and the fall – of high-density lipoproteins (in women – 1,3±0,1; in men – 0,9±0,1; р<0,05); in control group – 1,7±0,2 mmol/l). Result of disbalance in sportsmen immune system was statistically authentic decrease in an immunoregulatory index of CD4/CD8 (in women – 0,89±0,08, in men – 0,77±0,11; p<0,05) at the expense of increase of the relative maintenance of cytotoxic CD3+CD8+ T-killers (in women – 39,42±4,0; in men – 41,28±3,28%; p<0,05) and reduction of the T-helpers CD3+CD4+ content in peripheral blood (32,48±1,06 and 31,33±2,95%; p<0,05) at 17% of women and 42% of male athletes owing to intense physical activities. This suggests that athletes engaging in longer periods of intensified training can exhibit an inefficiency of cell immunity. The cause of immune response decreasing can be metabolic disorders. The imbalance in athletes’ diet leads to dislipoproteinemia, which play a pathogenetic role in cell immunosuppression.

Keywords:athletes, cell immunity, dislipoproteinemia, diet imbalance

Вопр. питания. - 2012. - № 3. - С. 92-96.

В последние годы активно изучаются закономерности иммунодефицитных состояний, возникающих у высококвалифицированных спортсменов в условиях предельно переносимых физических и психических стрессорных воздействий. Характерной особенностью спортивных иммунодефицитов является множественность регистрируемых нарушений во всех звеньях иммунной системы - клеточном [8, 16, 18, 19, 23-25, 27, 29, 30, 32], гуморальном [5-7], секреторном [9-11, 14, 15, 20, 28], которые происходят на фоне глубоких метаболических сдвигов и сопровождаются выраженным дисбалансом нейроэндокринной системы [4, 6, 12, 17, 31]. В период ослабленной иммунной защиты ("открытое окно"), который может продолжаться от 3 до 72 ч, резистентность организма к патогенам резко понижена, что приводит к развитию субклинических и клинических проявлений инфекционных заболеваний [21, 22].

Цель настоящего исследования - изучение фактического питания, показателей липидного обмена и субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови спортсменов - членов сборной РФ по тяжелой атлетике в межсоревновательный тренировочный период.

Материал и методы

В исследовании участвовали 30 спортсменов, профессионально занимающихся тяжелой атлетикой. В зависимости от пола они были разделены на 2 группы: в 1-ю вошли 18 женщин, средний возраст которых составил 19,2±1,8 года, во 2-ю - 12 мужчин в возрасте 19,5±2,7 года. В группе сравнения было 14 человек в возрасте 21,3±1,5 года, не занимающихся спортивной деятельностью, без каких-либо заболеваний в анамнезе и на момент обследования.

В течение 2 сут спортсмены проходили комплекс обследований в стационаре (в рамках системы оказания высокотехнологичной диетологической помощи "Нутритест-Спорт профи") - в ФГБУ "НИИ питания" РАМН [3].

Фактическое питание обследуемых анализировали с использованием компьютерной программы для сбора и обработки данных о потреблении пищи, а также анализа риска развития алиментарно-зависимых заболеваний ("Анализ состояния питания человека" версия 1.2 ГУ НИИ питания РАМН, 2003-2005 гг.).

Биохимические маркеры липидного обмена (общий холестерин, липопротеиды низкой и высокой плотности, триглицериды, коэффициент атерогенности) исследовали с помощью биохимического анализатора "KoneLab 30i" фирмы "TermoElectron" (Финляндия). Иммунный статус оценивали на проточном цитофлюориметре FC-500 (Beckman Coulter, США) по программе Cytomics CXP Software с использованием двойных комбинаций моноклональных антител (Beckman Coulter, США). При этом оценивали процентные показатели Т-клеточной популяции (CD3+, CD4+, CD8+), естественных клеток-киллеров (CD16+), В-клеточной популяции (CD19+) лимфоцитов, а также относительное содержание лимфоцитов, несущих маркеры активации (HLA-DR-антиген, CD25) и маркерный антиген апоптоза (CD95). Гемолиз эритроцитов осуществляли в автоматическом режиме на станции пробоподготовки TQ-PREP (Beckman Coulter, США).

Полученные результаты обработаны статистически с использованием пакета прикладных программ SPSS 13.0 для Windows. Результаты представлены в виде средних величин и стандартной ошибки средней (M±m). Достоверность различий средних величин оценивали с использованием t-критерия Стьюдента; уровень значимости считали достоверным при р<0,05.

Результаты и обсуждение

Анализ фактического питания (табл. 1) спортсменов-тяжелоатлетов в межсоревновательный период свидетельствует о его высокой энергетической ценности как у женщин, так и у мужчин (соответственно 3580±240,2 и 4737±526 ккал/сут). Высокая калорийность рационов обусловлена в основном избыточным потреблением белков и жиров. Содержание в рационе спортсменов белка (у женщин - 113,9±9,5 и у мужчин - 169,6±23,4 г/сут) и жира (соответственно 199,6±14,8 и 243,8±37,7 г/сут) превышает рекомендуемые нормы физиологической потребности в 1,5-2,5 раза. Потребление углеводов у женщин не превышало рекомендуемые нормы и в среднем составило 344±25,1 г/сут, в то время как в группе мужчин этот показатель превышал рекомендуемые нормы (503,5±53,1 г/сут), причем в структуре углеводов преобладали простые сахара.

Соотношение в рационах белков, жиров и углеводов не соответствует оптимальному (оно составило 1:1,7:3 у женщин и 1:1,4:2,9 у мужчин), что свидетельствует о несбалансированности рационов питания у данных групп спортсменов.

При анализе показателей липидного обмена (табл. 2) обнаружено неблагоприятное соотношение липопротеидов высокой плотности (у женщин - 1,3±0,1ммоль/л; у мужчин - 0,9±0,1 ммоль/л (р<0,05); в контроле - 1,7±0,2 ммоль/л) и липопротеидов низкой плотности (у женщин - 3,2±0,2 ммоль/л; у мужчин - 3,4±0,2 ммоль/л (р<0,05); в контроле - 2,2±0,3 ммоль/л), притом что уровень общего холестерина находился в диапазоне нормальных значений. Расчетные коэффициенты атерогенности в группах тяжелоатлетов женщин и мужчин составили соответственно 2,7 и 4,4.

Сравнительный анализ средних значений относительного содержания и функционального состояния субпопуляций лимфоцитов периферической крови не показал достоверных различий показателей между спортсменами и группами сравнения (табл. 3), за исключением достоверного повышения относительного содержания цитотоксических Т-лимфоцитов CD3+CD8+ в группе мужчин-тяжелоатлетов. Однако следует отметить, что у 17% женщин-спортсменок и у 42% мужчин выявлено нарушение клеточного иммунитета, выражающееся в статистически достоверном снижении иммунорегуляторного индекса (у женщин - 0,89±0,08, у мужчин - 0,77±0,11) за счет уменьшения содержания в периферической крови Т-лимфоцитов хелперов CD3+CD4+ (соответственно 32,48±1,06 и 31,33±2,95%) и повышения относительного содержания цитотоксических Т-лимфоцитов CD3+CD8+ (39,42±4,0 и 41,28±3,28%; во всех случаях р<0,05).

Как известно, интенсивные физические нагрузки характеризуются изменениями в пуле циркулирующих лимфоцитов [13]. Обычно лимфоцитоз наблюдается в период физической нагрузки и сразу после нее. В основном это касается Т-лимфоцитов, в меньшей степени - В-лимфоцитов. Изменения пропорциональны интенсивности физической нагрузки (в большей степени) и продолжительности [25]. Мобилизация Т- и В-лимфоцитов в основном опосредована влиянием адреналина (эпинефрина) как непосредственно на экспрессию молекул клеточной адгезии (в частности семейства интегринов и селектинов), так и опосредованно - через симпатическую нервную систему увеличением сердечного выброса и усилением кровотока [26]. Снижение относительного содержания Т-лимфоцитов после физической нагрузки происходит в основном за счет уменьшения числа Т-хелперов 1 типа [2, 18, 19, 27]. Нет единого мнения в вопросе о том, происходят ли эти изменения вследствие апоптоза лимфоцитов или из-за перераспределения клеток. Г. Мокеевой [4] представлены иммунные дисфункции у биатлонистов, формирующиеся в периоды напряженных спортивных нагрузок, которые проявляются (наряду со снижением неспецифической резистентности уменьшение бактерицидной активности фагоцитов) нарушениями в клеточном звене иммунной системы за счет интенсификации процессов апоптоза лимфоцитов. В настоящем исследовании выявленные изменения субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови спортсменов-тяжелоатлетов в межсоревновательный период подтверждают наличие дефекта клеточного звена иммунитета, основную патогенетическую роль в развитии которого, по-видимому, играют метаболические сдвиги в организме. При анализе фактического питания спортсменов выявлена несбалансированность рационов питания в обеих группах за счет избыточного потребления белков и жиров, что стало причиной развития дислипопротеинемии. В настоящее время установлено, что дислипопротеинемия оказывает существенное влияние на изменение параметров иммунного статуса [1].

Полученные данные положены в основу формирования индивидуальных программ питания для каждого спортсмена с учетом его клинико-метаболических показателей и интенсивности физической нагрузки.

Таблица 1. Оценка фактического питания спортсменов-тяжелоатлетов (М±m)

Таблица 2. Клинико-биохимические показатели липидного обмена спортсменов-тяжелоатлетов (M±m)

Таблица 3. Относительное содержание субпопуляций лимфоцитов и экспрессия активационных маркеров на их поверхности у спортсменов-тяжелоатлетов и в контрольной группе, % (M±m)

Литература

1. Абрамовских О.С. Состояние иммунной системы у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией с наличием дислипопротеинемии. Автореф. дис. - канд. мед. наук. - Челябинск, 2003. - 22 с.

2. Зайцева И.П., Романов В.А., Кулибин А.Ю. и др. // Успехи совр. естествознания. - 2008. - № 5. - С. 98.

3. Методические рекомендации. "Система многоуровневой диагностики нарушений пищевого статуса и оптимизация питания спортсменов разной квалификации для повышения их адаптационного потенциала, спортивной формы и обеспечения условий для достижения высших результатов ("Нутриспорт"). - М., 2010. - 57 с.

4. Мокеева Е.Г. Иммунные дисфункции и их профилактика у высококвалифицированных спортсменов: Автореф. дис. - д-ра мед. наук. - СПб., 2009. - 40 с.

5. Першин Б.Б., Гелиев А.Б., Толстов Д.В. и др. // Аллергол. и иммунол. - 2003. - Т. 4, № 3. - С. 46-64.

6. Суздальницкий Р.С., Левандо В.А., Кассиль Г.Н. и др. // Теор. и практ. физ. культуры. - 1990. - № 6. - С. 9-17.

7. Bruunsgaard H., Hartkopp A., Mohr T. et al. // Med. Sci. Sports Exerc. - 1997. - Vol. 29. - P. 1176-1181.

8. Caligiuri M.A. // Blood. - 2008. - Vol. 112. - P. 461-469.

9. Carins J., Booth C. // Aviat. Space Environ. Med. - 2002. - Vol. 73. - P. 1203-1207.

10. Fahlman M.M., Engels H.J. // Med. Sci. Sports Exerc. - 2005. - Vol. 37. - P. 374-380.

11. Gleeson M. // Exerc. Immunol. Rev. - 2000. - Vol. 6. - P. 1-38.

12. Gleeson M. // J. Appl. Physiol. - 2007. - Vol. 103. - P. 693-699.

13. Gleeson M., Nieman D.C., PedersenB.K. // J. Sports Sci. - 2004. - Vol. 22. - P. 115-125. 14. Gleeson M., Pyne D.B., Austin J.P. et al. // Med. Sci. Sports Exerc. - 2002. - Vol. 34. - P. 411-417.

15. Gleeson M., Pyne D.B. // Immunol. Cell Biol. - 2000. - Vol. 78. - P. 5 3 6 - 5 4 4.

16. Ho C.S., Lopez J.A, Vuckovic S. et al. // Blood. - 2001. - Vol. 98. - P. 140-145.

17. Hoffman-Goetz L., Kjaer M., Dela F. Exercise and Immune Function / Ed. L. Hoffman-Goetz. - Boca Raton: CRC, 1996. - Р. 1 - 2 0 .

18. Ibfelt T., Petersen E.W., Bruunsgaard H. et al. // J. A ppl. Physiol. - 2002. - Vol. 93. - P. 645-648.

19. Lancaster G.L., Halson S.L., Khan Q. et al. // Exerc. Immunol. Rev. - 2004. - Vol. 30. - P. 91-106.

20. Neville V., Gleeson M., Folland J.P. // Med. Sci. Sports Exerc. - 2008. - Vol. 40. - P. 1228-1236.

21. Nieman D.C. // Med. Sci. Sports Exerc. - 2000. - Vol. 32. - P. S 4 0 6 - S 411.

22. Nieman D.C. // Nutr. Rev. - 2008. - Vol. 66. - P. 310-320.

23. Okutsu M., Suzuki K., Ishijima T. et al. // Brain Behav. Immun. - 2008. - Vol. 22. -P. 1066-1071.

24. Peake J.M. // Exerc. Immunol. Rev. - 2002. - Vol. 8. - P. 4 9 -10 0 .

25. Ronsen O., Pedersen B.K., Oritsland T.R. et al. // J. Appl. Physiol. - 2001. - Vol. 91. - P. 425-434.

26. Shephard R.J. // Sports Med. - 2003. - Vol. 33. - P. 261-284.

27. Stonsberg A., Toft A.D., Bruunsgaard H. et al. // J. Appl. Physiol. - 2001. - Vol. 91. - P. 1708-1712.

28. Tiollier E., Gomez-Merino D., Burnat P. et al. // Eur. J. Appl. Physiol. - 2005. - Vol. 93. - P. 421-428.

29. Timmons B.W., Cieslak T. // Exerc. Immunol. Rev. - 2008. - Vol. 14. - P. 8-23.

30. Timmons B.W., Tarnopolsky M.A., Bar-Or O. // J. Appl. Physiol. - 2006. - Vol. 100. - P. 1513-1519.

31. Volek J.S., Kraemer W.J., Bush J.A. et al. // Ibid. - 1997. - Vol. 82. - P. 49-54.

32. Woods J.A., Lu O., Ceddia M.A. et al. // Immunol. Cell Biol. - 2000. - Vol. 78. - P. 545-553.