Nutritional value and functional properties of flaxseed

AbstractThe nutritional value and functional properties of flaxseed Linum Usitatissimum L. are analyzed. There are three groups of compounds in the flaxseeds, characterized by specific biological activity and functional properties: PUFA ω-3 family, soluble dietary fiber in the form of mucus, and lignans, which have phytoestrogen properties. Data on the chemical composition of flaxseed, obtained from various sources, are characterized by high variability. The flaxseeds contain 35–45% oil, which contains 9–10% of saturated fatty acids (palmitic and stearic), about 20% monounsaturated fatty acids (mainly oleic acid), and more than 70% α-linolenic fatty acids acid. The protein content in seeds of flax varies from 20–30%. Proteins of flaxseeds are limited by lysine, but are characterized by a high coefficient of digestibility (89,6%) and biological value (77,4%). The content of dietary fiber reaches 28% by weight of whole seed, with the ratio of soluble and insoluble fractions from 20:80 until 40:60. According to the content of B-group vitamins and some minerals flaxseeds are close to the crops. Vitamin E in the flaxseeds is mainly in the form of γ-tocopherol (9,2 mg/100 g of seeds). Flaxseed is the richest in the vegetable world source of lignans (up to 0,7–1,5% of dry weight of seed), among which prevails secoisolariciresinol diglucoside. The chemical composition of flaxseed has identified areas in the study of preventive and functional properties. PUFA ω-3 family, dietary fibers and phytoestrogen lignans determine hypolipidemic and antiatherogenic actions of flaxseed. Flax seeds under the conditions of storage and processing technologies are harmless food product. Consumption of 50 g/day of flaxseed showed no adverse effects in humans.

Keywords:flaxseed, nutritional value, biological activity, functional properties

Вопр. питания. - 2012. - № 3. - С. 4-10.

Лен культурный (син. лен посевной) является одной из важнейших масличных культур технического, кормового и пищевого назначения, который возделывается на территории свыше 2,6 млн га во многих странах мира [11]. Основными производителями его являются Индия, Канада, Китай, США, Эфиопия и Россия [1, 4, 11].

Семена льна (Linum Usitatissimum L.) содержат (см. таблицу) большое количество жира (35-45%), в основном представленного триглицеридами, который характеризуется высоким уровнем полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), особенно α-линоленовой кислоты (АЛК) семейства ω-3 (до 70% от общего количества жирных кислот в указанных семенах), низким содержанием насыщенных жирных кислот (9-10% от общего количества) и сравнительно высоким уровнем (около 20%) мононенасыщенных жирных кислот, преимущественно олеиновой [1, 4, 11, 15, 50, 65, 69, 70].

Семена льна также богаты белками (до 20-30% [23]), которые представлены в основном глобулинами (линин, конлинин) и глютелином; альбумины и глютеин отсутствуют. Общее количество азота находится на уровне 3,25 г/100 г семян, причем небелковый азот составляет 21,7% общего азота. Белки семян льна лимитированы по лизину, но характеризуются высокими уровнями аргинина и глутаминовой кислоты, а также высокими коэффициентом перевариваемости (89,6%) и биологической ценностью.

Семена льна отличаются высоким содержанием пищевых волокон (до 28% на сухую массу цельных семян) [18], причем соотношение растворимых и нерастворимых пищевых волокон варьирует от 20:80 до 40:60 [43, 44].

По содержанию витаминов и минеральных веществ семена льна близки к семенам зерновых культур: витамины представлены в основном витамином Е и витаминами группы В, минеральные вещества - кальцием (150 мг/100 г), железом (2,7 мг/100 г), калием и магнием (см. таблицу). Витамин Е в указанных семенах содержитсяв форме α-, β-, γ- и δ-токоферолов (соответственно в количест-вах 0,88; 2,42; 9,2; 0,24 мг/100 г или 12,74 мг/100 г суммы токоферолов [65]). Содержание каротиноидов в семенах льна, как и в зернах других злаковых культур низкое, хотя в некоторых генно-модифицированных образцах, полученных в последние годы, общее количество каротиноидов в 8-17 раз выше, чем в нетрансформированных (65,4-156,3 мкг/г) [40].

Семена льна содержат фенольные кислоты и лигнаны с биологически активным действием. Среди первых идентифицируются ферруловая (10,9 мг/г), хлорогенная (7,5 мг/г), галловая (2,8 мг/г) и 4-гидроксибензойная кислоты, причем последняя выявляется в ничтожно малых количествах [49, 67]. Среди вторых, широко представленных в зерновых культурах, овощах, фруктах, семенах кунжута, преобладают лигнаны ларицирезинол, матейрезинол, пинорезинол и секоизоларицирезинол (СИР), а в семенах кунжута, ржи, лимоне - медиорезинол, сирингарезинол - в злаках, сесамин и сесаминол - в семенах кунжута [51, 66]; в указанных растениях лигнины представлены ди- и тригликозидами. В наибольшем количестве в семенах льна находится СИР (0,7-1,5% от сухой массы семян), преимущественно в форме дигликозида [46]. Другие лигнаны (пинорезинол, ларицирезинол и матейрезинол) содержатся в меньших количествах [64]. С помощью методов высокоэффективной хроматографии (ВЭЖХ) было показано, что содержание СИР в семенах льна составляет 6,1-13,3 мг/г сухой массы, а в обезжиренной муке - 11,7-24,1 мг/г. СИР-дигликозид, СИР и энтеролигнаны были обнаружены и в плазме крови [47].

Химический состав семян льна (на 100 г продукта)

Таким образом, в семенах льна присутствуют, по крайней мере, 4 группы соединений, претендующих на роль компонентов, характеризующих их биологические действие и свойства: ПНЖК семейства ω-3, а также пищевые волокна, лигнаны и белок с высокой биологической ценностью.

Химический состав семян льна позволяет определить основные направления экспериментальных и клинических исследований, посвященных их использованию в профилактических и лечебных целях [9, 16, 22, 32, 37, 52]. В ходе этих исследований было установлено, что лигнины семян льна, так же как и лигнины других растений, в организме человека и животных превращаются в так называемые энтеролигнаны (лигнаны млекопитающих). Прежде всего это относится к энтеродиолу (ЭНД) и энтеролактону (ЭНЛ), которые, характеризуясь высокой эстрогенной и антиэстрогенной активностью [8, 26, 39], образуются из лигнинов пищи в толстой кишке (с участием ее микрофлоры) и оттуда попадают в кровь, мочу и желчь [19, 62]. В зависимости от вида используемых пищевых продуктов (исследовано 68 образцов) количественное образование энтеролигнанов различно - от 21 до 67 999 мкг на 1 г продукта [68]. Установлено [68], что продукты, имеющие в своем составе семена льна или приготовленную из них обезжиренную муку, дают максимальный выход энтеролигнанов. Далее в порядке убывания величины образования энтеролигнанов следуют продукты, содержащие семена других масличных культур (20 460 мкг/г продукта), водоросли (900), цельные зерна бобовых (562), отруби злаковых (486), оболочки бобовых (371), цельные зерна злаковых (359), а также овощи (144) и фрукты (84). В опытах на крысах обнаружено, что независимо от вида пищи количество образующихся in vitro энтеролигнанов коррелирует, как правило, с величиной экскреции энтеролигнанов с мочой [60]. То же было выявлено и при введении опытным крысам чистого СИР-дигликозида [31]. В свою очередь, в наблюдениях, проведенных на людях (мужчинах и женщинах), было обнаружено, что при употреблении хлеба, выпеченного из муки из семян льна, происходит значительное увеличение (в 5-13 раз) экскреции энтеролигнанов, преимущественно ЭНД [21, 48, 63]. Тот же эффект наблюдался и при ежедневном употреблении в течение 7 дней оладий, содержащих неразмолотые семена льна (5-25 г/день) или муку (25 г/день) из этих семян [48]. При этом концентрация энтеролигнанов в плазме крови достигала максимума через 9 ч после употребления указанных хлебопродуктов и сохранялась в течение 24 ч. На основании этого авторы считают, что образование энтеролигнанов из предшественников, обнаруживаемых в семенах льна, зависит от продолжительности потребления продуктов, а не от обработки семян и процессов выпечки хлеба из такой муки. По данным других исследователей [35], у здоровых женщин усвоение лигнанов (содержание их в организме оценивали по уровням ЭНД и ЭНЛ в плазме крови) при использовании в питании пищевых продуктов, содержащих цельные семена льна, составляет лишь 28-43% от усвояемости энтеролигнанов, выделенных из продуктов, в составе которых находятся размолотые или раздробленные семена льна, что свидетельствует о более эффективном образовании и всасывании энтеролигнанов при употреблении пищевых продуктов, приготовленных из размолотых семян льна.

В исследованиях по выявлению энтеролигнанов в коровьем молоке обнаружено, что при включении в корм сельскохозяйственных животных муки из семян льна в молоке значительно увеличивается содержание ЭНЛ, а исключение из корма коров указанной муки приводит к существенному снижению в молоке его концентрации [24, 25, 41]. При этом ряд авторов [27, 41, 53] считает, что увеличение содержания в молоке коров энтеролигнанов, наблюдаемое при скармливании сельскохозяйственным животным семян льна, благоприятно действует на состав и сохранность молока.

Наконец, следует остановиться на использовании семян льна при профилактике нарушений липидного обмена и снижения риска сердечнососудистых заболеваний.

Экспериментальные исследования, проведенные на крысах и кроликах, показали, что семена льна снижают содержание в крови экспериментальных животных общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), оказывая антиатеросклеротическое действие [13, 36, 54, 59]. Той же способностью обладают лигнаны, полученные из семян льна [55, 56]. Принимая во внимание все эти экспериментальные данные, были предприняты клинические исследования по выявлению влияния отдельных компонентов семян льна (цельные или молотые семена, обезжиренная мука, льняное масло или чистые лигнаны) на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, главным образом на содержание в крови липидных компонентов. Было показано [16, 17, 28, 29, 38], что 5-10% АЛК семян льна, превращаясь в организме человека в докозагексаеновую и эйкозапентаеновую ПНЖК семейства ω-3, вызывают в крови снижение концентраций триглицеридов, холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), а также способствуют понижению артериального давления и степени агрегации тромбоцитов. В частности, было установлено, что потребление в день 50 г семян льна в течение 4 недель понижает концентрацию ОХС на 6-9%, ХС ЛПНП - на 9-18%, резистентность к инсулину - на 23%. При этом концентрация АЛК повышается в крови в 10 раз [21]. Однако, согласно данным этих авторов, семена льна не влияют на уровень ХС ЛПВП.

Имеются исследования, свидетельствующие о том, что гипохолестеринемическое действие семян льна связано не только с АЛК, но и с их другими компонентами, прежде всего с лигнанами. При сравнении гипохолестеринемического действия семян льна традиционных, с низким уровнем АЛК и чистого СИР установлено снижение уровня холестерина в крови, соответственно на 46, 69 и 73% [33]. Антиатерогенный эффект СИР, как предполагается, связан с его антиоксидантной активностью и способностью снижать уровень липидов в крови [58]. Есть данные о том, что гипохолестеринемическое и антидиабетическое действие СИР-дигликозида как компонента семян льна обусловлено свойствами СИР, ЭНД и ЭНЛ [45, 57]. Гипохолестеринемический и гиполипидемический эффект регулярного потребления семян льна был показан в период менопаузы у женщин, страдающих атеросклерозом [61]. В исследованиях [10] с участием 1539 респондентов, в течение 2-52 недель с обычным рационом питания ежедневно употреблявших 10-50 г целых или размолотых семян льна или обезжиренную муку из них, было выявлено снижение ОХС и ХС ЛПНП на 0,21 и 0,16 ммоль/л соответственно. При назначении лигнанов снижение указанных показателей происходило на 0,28 и 0,16 ммоль/л соответственно. Снижение концентраций ОХС и ХС ЛПНП было менее выражено у мужчин, чем у женщин (особенно у женщин в период после менопаузы), а также у лиц с высоким исходным уровнем ОХС в крови. Пищевые продукты, содержащие семена льна, не оказывали существенного влияния на концентрации ХС ЛПВП и триглицеридов. Потребление в составе рационов льняного масла также не вызывало гипохолестеринемического эффекта. Однако исследования, проведенные в конце ХХ в. в НИИ питания РАМН, показали [5-7] высокую эффективность включения в антиатеросклеротическую диету льняного масла (20 г/сут вместо подсолнечного). В сыворотке крови снижались уровни ОХС (на 13-23%), ХС ЛПОНП и триглицеридов (на 28-45%), ХС ЛПНП (на 16-31%), коэффициента атерогенности (на 28-47%) и повышался ХС ЛПВП (до 31%). Диета с льняным маслом оказывала более эффективное влияние на состояние липидного обмена, чем диета с рапсовым маслом или маргарином, обогащенным АЛК, что связывают с более высоким содержанием в льняном масле АЛК и большей степенью ее метаболизации в высоконенасыщенные длинноцепочечные жирные кислоты, которая сопровождается повышением в мембранах эритроцитов уровней эйкозапентаеновой (в 1,5-3 раза) и докозагексаеновой кислот (на 70-90%). Иными словами, корреляция между изменениями показателей липидного спектра сыворотки крови и модификацией жирнокислотного состава мембран эритроцитов рассматривается как механизм терапевтического эффекта льняного масла на липидный спектр крови указанных категорий больных [12, 71]. В свою очередь, у больных сахарным диабетом [2] и сердечнососудистыми заболеваниями [16] также было выявлено положительное влияние рациона, содержащего льняное масло, на жирнокислотный состав липидов плазмы крови. Несколько ранее положительный эффект льняного масла на липидный спектр крови был показан и в экспериментах на крысах [3]. Таким образом, в отечественных экспериментальных и клинических исследованиях убедительно продемонстрировано положительное влияние диет с льняным маслом на липидный спектр крови. Однако следует отметить, что то положительное влияние, которое оказывают диеты, содержащие различные компоненты семян льна, на липидные показатели крови, в значительной степени может зависеть как от вида потребляемого пищевого продукта (семян льна), так и от пола испытуемых и исходного уровня в крови показателей липидного обмена.

В заключение следует отметить, что представленные в обзоре работы свидетельствуют о гипохолестеринемическом эффекте семян льна и их отдельных компонентов, вызывающих снижение в крови количества общего ХС, ХС ЛПНП и повышение уровня ПНЖК семейства ω-3 - АЛК и эйкозапентаеновой кислот, что способствует снижению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Литература

1. Зубцов В.А., Миневич И.Э., Цыганова Т.Б. // Хлебопродукты. - 2009. - № 6. - С. 64-65.

3. Каминскас А., Микаускайте Д.А., Левачев М.М. // Вопр. питания. - 1991. - № 5. - C. 48-51.

4. Миневич И.Э., Зубцов В.А., Цыганова Т.Б. // Хлебопродукты. - 2008. - № 3. - С. 38-40.

5. Погожева А.В., Розанова И.А., Сороковой К.В. и др. Материалы III Междунар. симп. "Биологически активные добавки - нутрицевтики и их использование с профилактической и лечебной целью". - Тюмень, 1997. - C. 86-87.

6. Розанова И.А. Клинико-патогенетическая оценка эффективности использования полиненасыщенных жирных кислот семейства омега-3, содержащихся в растительных маслах, в диетотерапии больных ишемической болезнью сердца, гиперлипидемиями и гипертонической болезнью: Автореф. дис. - канд. мед. наук. - М., 1998. - 27 с.

7. Розанова И.А., Погожева А.В., Кулакова С.Н. и др. // Вопр. питания. - 1997. - № 5. - С. 15-17.

8. Adlercreutz H., Bannwart C., Wдhдlд K. et al. // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. - 1993. - Vol. 44. - P. 147-153.

9. Adlercreutz H. // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. - 2007. - Vol. 44, N 5. - P. 483-525.

10. An Pan, Danxia Yu, Wendy Demark-Wahnefried et al. // Am. J. Clin. Nutr. - 2009. - Vol. 90, N 2. - P. 288-297.

11. Anonymous. // Oil World. - 2000. - Vol. 31. - P. 9-10.

12. Barcelo-Coblijn G., Murphy E.J., Othman R. et al. // Am. J. Clin. Nutr. - 2008. - Vol. 88. - P. 801-809.

13. Bassett C.M.C., Rodriguez-Leyva D., Pierce G.N. // Appl. Physiol. Nutr. Metab. - 2009. - Vol. 34, N 5. - P. 965-974.

14. Bayrak A., Kiralan M., Ipek A. et al. // Biotechnol. Eq. - 2010. - Vol. 24, N 2. - P. 1836-1842.

15. Bhatty R.S., Cherdkiagumchai P. // J. Am. Oil Chem. Soc. - 1990. - Vol. 67. - P. 79-84.

16. Bloedon L.T., Balikai S., Chittams J. et al. // J. Am. Coll. Nutr. - 2008. - Vol. 27. - P. 65-74.

17. Bloedon L.T., SzaparyP.O. // Nutr. Rev. - 2004. - Vol. 62. - P. 18 - 2 7.

18. Carter J.F. // Cereal Foods World. - 1993. - Vol. 38, N 10. - P. 753-759.

19. Cheng-Zhi Wang, Xiao-Qing Ma, Dong-Hui Yang et al. // BMC Microbiology. - 2010. - Vol. 10. - P. 115-122.

20. Cornish S.M., Chilibeck P.D., Paus-Jennsen L. et al. // Appl. Physiol. Nutr. Metab. - 2009. - Vol. 34. - P. 89-98.

21. Cunnane S.C., Hamadeh M.J., Liede A.C. et al. // Am. J. Clin. Nutr.- 1995. - Vol. 61. - P. 62-68.

22. Demark-Wahnefried W., Polascik T.J., George S.L. et al. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. - 2008. - Vol. 17. - P. 3 5 7 7- 3 5 8 7.

23. Dev D.K., Quensel E. // J. Food Sci. - 1988. - Vol. 53. - P. 18 3 4 -18 3 7.

24. Gagnon N., Cоrtes C., da Silva D. et al. // Br. J. Nutr.-2009. - Vol. 102, N 7. - P. 1015-1023.

25. Gagnon N., Cоrtes C., Petit H.V. // J. Dairy Res. - 2009. - Vol. 76, N 4. - P. 455-458.

26. Garreau B., Vallette G., Adlercreutz H. et al. // Biochim. Biophys. Acta. - 1991. - Vol. 1094. - P. 339-345.

27. Giada Mde L. // Recent Pat. Food Nutr. Agric. - 2010. - Vol. 2, N 3. - P. 181-186.

28. Hall C.I., Tulbek M.C., Xu Y. // Adv. Food Nutr. Res. - 2006. - Vol. 51. - P. 1-97.

29. Hu F.B., Stampfer M.J., Manson J.E. et al. // N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 337. - P. 1491-1499.

30. Hussain S., Anjum F.M., Butt M.S. et al. // Turk. J. Biol. - 2006. - Vol. 30. - P. 87-92.

31. Hutchins A.M., Martini M.C., Olson B.A. et al. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. - 2000. - N 10. - P. 1113-1118.

32. Jenab M., Thompson L.U. // Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17. - P. 13 4 3 -13 4 8 .

33. Jenkins D.J., Kendall C.W., Vidgen E. et al. // Am. J. Clin. Nutr. - 1999. - Vol. 69. - P. 395-402.

34. Johnsson P., Kamal-Eldin A., Lundgren L.N. et al. // J. Agric. Food Chem. - 2000. - Vol. 48, N 11. - P. 5216-5219.

35. Kuijsten A., Arts I.C., van’t Veer P. et al. // J. Nutr. - 2005. - Vol. 135, N 12. - P. 2812-2816.

36. Lucas E.A., Lightfoot S.A., Hammond L.J. // Atherosclerosis - 2004. - Vol. 173. - P. 223-229.

37. Lucas E.A., Wild R.D., Hammond L.J. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - Vol. 87. - P. 1527-1532.

38. Mantzioris E., Cleland L.G., Gibson R.A. et al. // Am. J. Clin. Nutr. - 2000. - Vol. 72, N 1. - P. 42-48.

39. Martin M.E., Haourigui M., Pelissero C. et al. // Life Sci. - 1996. - Vol. 58. - P. 429-436.

40. Masaki Fujisawa, Mio Watanabe, Song-Kang Choi et al. // J. Biosci. Bioeng. - 2008. - Vol. 105, N 6. - P. 636-641.

41. Matumoto-Pintro P.T., Petit H.V., Giroux H.J. et al. // J. Dairy Res. - 2011. - Vol. 78, N 1. - P. 111-117.

42. Mazza G., Biliaderis C.G. // J. Food Sci. - 1989. - Vol. 54, N 5. - P. 1302-1305.

43. Morris D.H. // Nutr.Today. - 2001. - Vol. 36. - P. 159-162.

44. Morris D.H. Flax. A Health and Nutrition Primer. - Winnipeg, Manitoba: Flax Council of Canada, 2003. http://www.flaxcouncil.ca

45. Muir A.D., Westcott N.D., Prasad K. // Acta Hort. - 1999. - Vol. 501. - P. 245-248.

46. Muir A.D. // JAOAC Int. - 2006. - Vol. 89, N 4. - P. 1147-1157.

47. Mukker J.K., Kotlyarova V., Singh R.S. et al. // J. Chromatogr. B. Analyt. Technol. Biomed. Life Sci. - 2010. - Vol. 878, N 30. - P. 3 0 7 6 - 3 0 8 2 .

48. Nesbitt P.D., Lam Y., Thompson L.U. // Am. J. Clin. Nutr. - 1999. - Vol. 69, N 3. - P. 549-555.

49. Oomah B.D., Kenaschuk E.O., Mazza G. // J. Agric. Food Chem. - 1995. - Vol. 43. - P. 2016-2019.

50. Oomah B.D. // J. Sci. Food Agric. - 2001. - Vol. 81, N 9. - P. 8 8 9 - 8 9 4.

51. Penalvo J.L., Heinonen S.M., Aura A.M. et al. // J. Nutr. - 2005. - Vol. 135, N 5. - P. 1056-1062.

52. Penttinen P., Jaehrling J., Damdimopoulos A.E. et al. // Endocrinology. - 2007. - Vol. 148, N 10. - P. 4875-4886.

53. Petit H.V., Cоrtes C., da Silva D. et al. // J. Dairy Res. - 2009. - Vol. 76, N 4. - P. 475-482.

54. Prasad K. // Atherosclerosis. - 1997. - Vol. 132. - P. 69-76.

55. Prasad K. // Ibid. - 2008. - Vol. 197. - P. 34-42.

56. Prasad K. // Circulation. - 1999. - Vol. 99. - P. 1355-1362.

57. Prasad K. // Drug News Perspect. - 2000. - Vol. 13, N 2. - P. 9 -10 3 .

58. Prasad K. // Int. J. Angiol. - 2000. - Vol. 9. - P. 220-225.

59. Prasad K., Mantha S.V., Muir A.D. et al. // Atherosclerosis. - 1998. - Vol. 136. - P. 367-375.

60. Rickard S.E., Orcheson L.J., Seidl M.M. et al. // J. Nutr. - 1996. - Vol. 126, N 8. - P. 2012-2019.

61. Ridges L., Sunderland R., Moerman K. et al. // Asia Pacif. J. Clin. Nutr. - 2001. - Vol. 10, N 3. - P. 204-211.

62. Setchell K.D., Lawson A.M., Mitchell F.L. et al. // Nature. - 1980. - Vol. 287. - P. 740-742.

63. Shultz T.D., Bonorden W.R., Seaman W.R. // Nutr. Res. - 1991. - Vol. 11. - P. 1089-100.

64. Sicilia T., Niemeyer H.B., Honig D.M. et al. // J. Agric. Food Chem. - 2003. - Vol. 51. - P. 1181-1188.

65. Singh K.K., Mridula D., Jagbir Rehal et al. // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. - 2011. - Vol. 51, N 3. - P. 210-222.

66. Smeds A.I., Eklund P.C., Sjoholm R.E. et al. // J. Agric. Food Chem. - 2007. - Vol. 55. - P. 1337-1346.

67. Strandеs C., Kamal-Eldin A., Andersson R. et al. // Food Chem. - 2008. - Vol. 110. - P. 106-112.

68. Thompson L.U., Robb P., Serraino M. et al. // Nutr. Cancer. - 1991. - Vol. 16. - P. 43-52.

69. Tzen J.T.C., Cao Y.Z., Laurent P. et al. // Plant Physiol. - 1993. - Vol. 101. - P. 267-276.

70. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 24, 2011. http://www.ars.urientdata. usda. gov./nutrientdata

71. Wilkinson P., Leach C., Ah-Sing E.E. et al. // Atherosclerosis. - 2005. - Vol. 181. - P. 115-124.

72. Zhang W., Wang X., Liu Y. et al. // Br. J. Nutr. - 2008. - Vol. 99. - P. 13 0 1-13 0 9 .